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1.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：4，他引：2
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 相似文献
2.
运动训练对人体在不同功能状态下血清中NO含量和NOS活性影响的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
为了探讨不同运动训练对人体在不同功能状态下一氧化氮(NO)代谢和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响，分别对有氧训练者、无氧训练者和普通大学生进行了对比研究。结果发现，安静状态时，2个训练组血清中NO含量明显高于对照组，无氧训练组高于有氧训练组，NOS活性有氧训练组明显高于对照组和高于无氧训练组；定量负荷后，无氧训练组NO含量明显高于对照组和高于有氧训练组，NOS活性有氧训练组明显高于对照组和高于无氧训练组；力竭性运动后，有氧训练组NO高于无氧训练组和对照组，2个训练组NOS活性显著高于对照组。说明有氧运动训练或无氧运动训练均可提高人体在不同功能状态下血清中NO含量和NOS活性。 相似文献
3.
目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。 相似文献
4.
《西安体育学院学报》2015,(6):733-738
目的研究有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机抽取20只大鼠并分为正常对照组(C组)和正常运动组(Y组)。其余大鼠喂以高脂高糖饮食并腹腔小剂量注射链尿佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型。建模后,随机抽取20只大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。Y组和DME组大鼠进行无负重游泳运动(60 min/次,6次/周×6周),6周后检测空腹血糖、血清胰岛素、NO浓度、腹主动脉Apelin含量及NOS活性等指标;利用RT-PCR法检测腹主动脉中NO、Apelin、t NOS、e NOS和i NOS的mRNA表达。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠空腹血糖水平(P<0.01)、血清胰岛素显著上升(P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01);腹主动脉Apelin含量(P<0.01)、i NOS活性(P<0.01)明显增加,而总NOS(P<0.01)、e NOS活性(P<0.05)和血清NO含量(P<0.01)显著下降;Apelin(P<0.01)和i NOS(P<0.05)mRNA表达上调,t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.01)的mRNA表达下调。(2)与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖(P<0.05)和血清胰岛素水平(P<0.01)显著降低,胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);血清NO含量(P<0.01),腹主动脉总NOS(P<0.01)和e NOS(P<0.05)活力显著上升,且i NOS活性(P<0.05)显著低于DM组;腹主动脉Apelin(P<0.05)含量显著下降;Apelin(P<0.05)mRNA表达下调,而t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.05)mRNA表达上调。结论Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉内皮细胞生成NO的功能降低,从而反射性引起腹主动脉Apelin含量显著增多,出现"Apelin抵抗"。有氧运动锻炼可以显著改善Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉生成NO的功能,降低Apelin含量,增强了Apelin/NOS/NO的舒血管效应。 相似文献
5.
采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的. 相似文献
6.
长期游泳运动对自发性高血压大鼠血小板L-Arg/NO系统的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
研究长期游泳运动对高血压血小板L-Arg/NO系统的影响及作用机制。对18只雄性自发性高血压大鼠(SHR)进行随机分组:对照组C(8只)和运动组T(10只)。10周游泳运动后,分别测定SHRPAG(M)、血小板NO含量、血小板NOS活性和血小板内cGMP水平。结果表明:与对照组相比,运动组SHRADP(2μmol/L)诱导PAG(M)显著下降,血小板NO含量升高,血小板NOS活性上升,血小板内cGMP水平上升,且均存在显著性差异。提示,进行长期中等强度运动能改善高血压大鼠血小板L-Arg/NO系统的功能来抑制血小板的聚集,对防治高血压血栓性疾病有重要的作用。 相似文献
7.
目的:探讨运动干预对内源性二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性及表达的影响。方法:3月龄雌性SD大鼠110只,切除双侧卵巢制造骨质疏松模型。6周后,每组随机选2只大鼠处死,取胫骨上段骨组织,观察模型复制情况。模型复制成后,随机分为5组:对照组,骨质疏松组,低、中、高运动组(游泳)组,正常饲养8周。饲养14周后处死,采集股骨和胫骨组织,经匀浆得酶匀浆。在酶匀浆中的DDAH与ADMA反应,比色测定DDAH的酶活性;用SDS-聚丙烯烯胺凝胶电泳及Western blotting印迹分析法测定二甲基精氨酸二甲胺水解酶表达。结果:骨质疏松组大鼠骨组织的NO、NOS含量均低于对照组和运动组。对照组及3个运动组的大鼠骨组织DDAH的酶活性高于骨质疏松组;不同运动量实验组的骨组织NO、NOS含量和DDAH的酶活性之间无统计学差异。结论:运动会增加骨组织的NO、NOS含量,但并不会影响DDAH的表达;骨质疏松的发生与DDAH的活性下降有关。 相似文献
8.
目的:研究有氧运动对大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复和促进eNOS表达的机制.方法:建立局灶性脑缺血SD大鼠模型后,运动组采用适度游泳训练,对照组制动.分析大鼠神经功能缺失评分和缺血神经细胞超微结构;检测缺血区域一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性和内皮细胞型NOS (eNOS)基因表达量.结果:电镜观察对照组缺血神经细胞溶解,空泡变性,运动组细胞形态结构和细胞器完整;比较缺血10 d的对照组和运动组,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异无统计学意义(P>0.05);而在缺血30 d和60 d的对照组和运动组之间,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论:有氧训练能够增强局部脑缺血区域神经细胞eNOS基因的表达,提高NO的合成量,改善局部缺血区域血运,促进损失神经细胞的恢复. 相似文献
9.
目的:通过研究不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌AngII含量的影响,为动脉粥样硬化运动处方的制定提供一定的理论参考。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC);动脉粥样硬化组(AS);动脉粥样硬化 60min有氧运动组(ASAT1);动脉粥样硬化 120min有氧运动组(ASAT2)。放免法测定血浆及心肌组织AngII。结果:AS组与NC组相比,血浆AngII显著升高(P<0.05);心肌AngII显著升高(P<0.05)。ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,血浆AngII显著下降(P<0.05);ASAT1组心肌AngII显著低于AS组(P<0.05)。ASAT2与ASAT1相比心肌AngII显著升高。结论:60min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆和心肌组织AngII降低,延缓动脉粥样硬化的进程;120min有氧训练与60min有氧训练相比,使该过程中大鼠血浆和心肌AngII升高。从一定程度上说明较长时间的有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化。 相似文献
10.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献