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1.
过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制. 相似文献
2.
中药多糖对耐力训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化T细胞数量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群和活化T细胞数量的作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,即耐力训练+黄芪多糖组、耐力训练+牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静+黄芪多糖组、安静+牛膝多糖组、安静对照组。每个组中均分为4 w组(7只大鼠)和6 w组(13只大鼠)。大鼠进行6 w递增负荷游泳训练后,采用流式细胞术观察大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化T细胞数量。结果①6 w耐力训练后可造成大鼠T细胞亚群中CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值下降,黄芪多糖和牛膝多糖有防止训练大鼠上述免疫指标下降的作用。②6 w耐力训练后可造成大鼠外周血活化T细胞数量的下降,黄芪多糖和牛膝多糖有防止训练大鼠外周血活化T细胞数量下降的作用。结论2种中药多糖有预防耐力训练大鼠外周血CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值和活化T淋巴细胞数量下降的作用。 相似文献
3.
目的:观察蒺藜对过度训练大鼠运动能力及内分泌免疫机能的影响.方法:30只雄性健康SD大鼠随机分为安静对照组、过度训练组和蒺藜+过度训练组,后两组大鼠进行6周递增负荷的跑台运动,其中蒺藜+过度训练组灌胃服用蒺藜,其余两组补充等量生理盐水.于第6周末测定过度训练组和蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动时间,第7周周一检测3组大鼠外周血中部分内分泌激素和免疫指标的变化.结果:与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动的时间显著提高,表明蒺藜能提高大鼠的运动能力;与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠外周血睾酮水平、T/C比值显著增加,且超过安静对照组的水平,这可能是蒺藜提高运动能力的机制之一;与过度训练组大鼠相比,补充蒺藜能完全逆转过度运动所致的CD8+增加、CD4+/CD8+的降低、NK细胞的减少,以及部分逆转CD3+的减少.结论:蒺藜能提高大鼠的运动能力,这可能与其增加睾酮水平和T/C比值有关;蒺藜对过度训练所致的受抑免疫功能具有改善作用. 相似文献
4.
目的:探讨补充大豆多肽和谷氨酰胺对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(G)和过度训练 补充大豆多肽组(S).采用递增负荷的跑台运动建立过度训练大鼠模型,并观察补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.结果:与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平明显下降,皮质酮水平明显上升;同时,OT组大鼠血清LH和FSH水平显著下降.与OT组相比,G组和S组大鼠血清睾酮、LH水平和T/C比值明显上升;G组和S组大鼠血清皮质酮水平均呈明显下降的趋势.结论:长期过度训练造成大鼠血清睾酮水平明显下降,而血清皮质酮水平明显上升.补充谷氨酰胺和大豆多肽能够明显改善过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮的代谢,对过度训练造成的代谢紊乱和运动能力下降有一定的预防作用. 相似文献
5.
目的:探讨过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及其大豆多肽的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、大豆多肽干预组.过度训练组大鼠进行每周6次共9周的力竭性运动训练.大豆多肽干预组大鼠,在每次训练之前灌服用生理盐水新鲜配制的大豆多肽溶液,补充剂量为0.5 g/kg体重.9周后,观察各组大鼠小肠粘膜的组织结构.并测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、内毒素含量以及小肠中SOD活性和MDA含量.结果:①与对照组比较,过度训练组大鼠小肠绒毛水肿增粗,数目明显减少,绒毛之间的间隙变大.绒毛高度显著缩短,部分粘膜上皮细胞出现肿胀、变性,甚至坏死等病理性变化.且血浆DAO活性和内毒素含量显著升高,小肠组织中SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.②大豆多肽干预组大鼠小肠绒毛数目稍微有些减少,绒毛之间的间隙稍有增大,绒毛高度与对照组相比没有显著性变化,但是小肠粘膜上皮细胞形态结构基本正常,没有明显的变性、肿胀、坏死等病理性变化.与过度训练组相比,大豆多肽干预组血浆DAO活性和内毒素含量显著降低.小肠组织中MDA含量显著下降,SOD活性显著升高.结论:①过度训练可以导致小肠粘膜的萎缩和损伤,破坏小肠粘膜屏障,引起小肠粘膜通透性的增加,从而形成"内毒素血症".②大豆多肽的补充可以有效地缓解过度训练大鼠肠道粘膜的损伤,降低肠上皮的通透性,对保护小肠粘膜的屏障功能具有非常重要的作用.③过度训练可使肠道清除自由基的能力下降,氧自由基生成增加,从而导致肠道粘膜的损伤.在大负荷训练之前补充外源性大豆多肽可能有助于增加小肠粘膜的抗氧化能力,有效预防肠道粘膜氧化性损伤的发生. 相似文献
6.
不同负荷的运动训练对大鼠T淋巴细胞亚群的影响 总被引：22，自引：0，他引：22
为了研究运动训练对机体T淋巴细胞亚群的影响,对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,测定外周血液中CD3 、CD4 和CD8 T淋巴细胞的数量.实验结果:运动训练后,CD3 T淋巴细胞在各组之间无显著性差异;lh训练组中,CD4 T淋巴细胞显著高于对照组,CD8 T淋巴细胞与对照组相比虽有下降,但无显著性差异,从而使CD4 /CD8 显著高于对照组.在力竭性训练组中,CD4 细胞显著低于1h训练组,而与对照组相比有下降趋势,但无显著性差异;而CD8 细胞显著高于1h训练组和对照组,从而使CD4 /CD8 显著低于1h训练组和对照组.结果表明,适当的运动训练可以提高机体的免疫功能,而长期力竭性运动训练可导致机体免疫功能的抑制. 相似文献
7.
通过对广东省田径队参加"2000年全国田径锦标赛"优秀短跨项目运动员4周大强度训练和比赛的跟踪调查,观察大强度长时间训练和比赛对其机体免疫机能的影响.结果表明长时间大强度训练使T淋巴系统功能降低,整个训练期CD4+/CD8+值低于正常值,呈非常显著性差异(P<0.01);CD4+百分含量显著下降(P<0.05),但CD8+百分含量变化不大.经过调整和比赛后,所有指标均有升高趋势,但没有统计学意义.整个训练和比赛中,分泌型免疫球蛋白SIgA呈现对抗原刺激后的增加,训练后有显著性差异(P<0.05).结果提示高水平田径短跨项目运动员赛前大强度长时间训练会导致机体T淋巴细胞免疫系统功能下降,但是黏膜免疫系统功能在外界抗原刺激下有所升高,且训练后SIgA的变化与CD4+及CD4+/CD8+值显著相关.因此,利用两者的变化可监测田径短跨项目运动员机体免疫系统功能的变化. 相似文献
8.
CD4~+ CD25~+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能 总被引：3，自引：0，他引：3
研究CD4+CD25+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能.方法:对雌性SD大鼠进行9周递增负荷过度训练,分别在训练的第1周、第3周、第9周训练结束后的36 h,以及恢复1周后处死大鼠.ELISPOT法检测Th1/Th2型淋巴细胞亚群表达,同时采用流式细胞术时CD4+CD25+调节性T细胞进行动态观察.结果:递增运动负荷训练过程中免疫机能结果表明,Th1型细胞因子IFN-γ在第1周跑台训练后升高;而第3周的跑台训练后,又表现为明显的抑制;恢复期1周后,实验组IFN-γ明显受到抑制.Th2型细胞因子IL-4最显著的变化发生在递增负荷训练结束后的恢复期(恢复1周),此时IL-4较时照组升高了1.44倍.CD4+CD25+T细胞的表现:第1周的运动负荷后显著升高;第9周递增负荷训练结束后的恢复期,呈下降趋势.结论:中等强度运动后免疫机能的Th1漂移可能是运动诱发CD4+CD25+T细胞增强,从而抑制Th2淋巴亚群分化所致.过度疲劳运动造成CD4+CD25+T细胞的部分抑制.减弱了CD4+CD25+T细胞选择性抑制Th2增殖和活化的功能,免疫机能向Th2方向漂移. 相似文献
9.
10.
探讨过度训练状态下肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及谷氨酰胺(Gln)的干预作用及其机制。采用过度训练大鼠模型,通过补充外源性Gln的对比试验,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、Gln含量和粘膜IgA的产生及含量做定位和定量研究。结果显示,过度训练组与普通训练组(对照组)比较,电镜下肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量显著升高,GSH和Gln含量明显降低,SOD活性显著下降,IgA浆细胞计数及其平均吸光度以及粘液IgA水平显著降低(P<0.01),补充外源性Gln,对这些变化有显著抑制作用。结果表明,过度训练大鼠肠粘膜超微结构和免疫功能发生了显著改变,这些变化可能与肠粘膜脂质过氧化水平升高和Gln代谢紊乱有关,补充外源性Gln对这些改变有显著干预作用。 相似文献
11.
目的进一步观察谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组(C组)(n=30)(作为对照组)、补充Gln 普通训练组(CG组)(n=30)、过度训练组(O组)(n=30)和补充Gln 过度训练组(OG组)(n=30)。采用模拟过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术,观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2(Ⅱ型PLA2)和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较,显著增加(P<0.01)。结论Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。 相似文献
12.
过度训练状态下大鼠肠粘膜超微结构和免疫病理性变化的研究 总被引：12，自引：0，他引：12
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制 ,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法 ,对训练后 2组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜 Ig A的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜 Ig A水平未见异常改变 ;第 8周末 ,过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ,Ig A浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液 Ig A水平均显著低于对照组 (P<0 .0 1)。提示过度训练可以引起肠道粘膜和 Ig A屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
13.
目的:探讨黄芪多糖的补充对运动性免疫发生发展的影响,并为运动训练中的营养调控提供思路.方法:将三月龄SD大鼠(清洁级)72只,随机分为3组:C组(对照组),E组(运动组)、EA组(运动同时补充黄芪多糖组),每组24只(在0、2、4、6周每组分别采样6只).观测递增负荷训练模式训练中脾脏T淋巴细胞的增殖能力及CD4+、CD8+的变化.结果:EA组大鼠的体重在2、4、6周均明显高于E组(P＜0.05),且脾脏未出现萎缩.E组2、4、6周淋巴细胞活性均低于EA组和C组,且差异显著(P＜0.05),EA组大鼠脾脏淋巴细胞活性在2周后出现明显回升,6周高于C组值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+在4、6周明显低于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周的值均低于C组(P＜0.05),但6周时超过了E组(P＜0.05).E组大鼠的CD8+在2、4、6周中均高于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周CD8+的值均明显低于E组(P＜0.05),4、6周的值低于C组的值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+/CD8+比值2、4、6周均低于C组、EA组(P＜0.05).EA组大鼠4周的值高于C组但6周值低于C组(P＜0.05).结论:说明黄芪多糖的补充能明显逆转递增负荷训练所引起的大鼠体重下降,并对大强度运动大鼠的免疫调理作用明显,可改善其失衡的免疫机能. 相似文献
14.
目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。 相似文献
15.
目的:研究粉防己碱对运动性蛋白尿发生时肾脏细胞凋亡的干预作用。方法:将大量购进的符合实验要求的雄性Wistar大鼠先按每组15只随机分为安静对照组和安静干预组,其余大鼠每天行负重游泳训练连续2h,待复制出确切的运动性蛋白尿模型后随机纳入实验,并按每组15只将其分为过度训练对照组和过度训练干预组。安静对照组和过度训练对照组每日用pH7.4的磷酸盐缓冲液1.5ml/kg灌胃,安静干预组和过度训练干预组每日灌注粉防己碱30mg/kg,连续用药10d。安静对照组和安静干预组给药期间安静自由喂养,而过度训练对照组和过度训练干预组则需在给药后4h按原方案行负重游泳训练2h。用末端标记法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,采用图像分析仪计算肾脏细胞凋亡率。结果:过度训练对照组尿蛋白持续增高,肾皮质可见大量凋亡细胞,凋亡百分率明显高于其他各组(P<0.01)。过度训练干预组未见尿蛋白持续增高现象,肾组织仅见少量凋亡细胞数,凋亡百分率虽高于安静干预组与安静对照组,但仍明显低于过度训练对照组(P<0.01)。结论:过度训练可导致尿蛋白持续增加和肾脏细胞凋亡,粉防己碱可阻止过量运动所致的肾脏细胞凋亡,进而减轻运动性蛋白尿,对运动性肾损伤有保护作用。 相似文献
16.
过度训练对机体刺激-应答反应具有强烈刺激作用,长时间、大强度的训练会导致肠道屏障功能受损,发生运动性胃肠综合征。植物多糖作为一种天然有机化合物具有免疫调节、抗肿瘤、抗衰老、抗氧化等多种生物活性。本文主要阐述过度训练对机体肠黏膜屏障的影响以及复合植物多糖干预对机体肠黏膜的保护作用。 相似文献
17.
为阐明过度训练时肠黏膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后2组大鼠肠道黏膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量和黏膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明:第6周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道黏膜的超微结构、MDA 含量和黏膜IgA水平未见异常改变;第10周末,过度训练组电镜下见肠道黏膜超微结构明显改变,MDA 含量明显升高,IgA 浆细胞计数及其平均吸光度,以及黏液 IgA 水平均显著低于对照组(P<0.01).提示过度训练可以引起肠道黏膜和 IgA 屏障结构改变,这些改变可能与肠黏膜脂质过氧化反应增加有关. 相似文献