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在运动过程中,机体内可出现负荷性低氧.低氧训练能有效增强人体运动机能,骨骼肌在短期或长期低氧应激作用下会产生一系列代偿性反应,从而改善自身代谢状况,提高低氧适应能力,促进低氧习服.自由基对机体作用具有双面性,在不适当的低氧运动负荷作用下,自由基代谢失平衡将造成骨骼肌细胞损伤和凋亡,而合理的低氧运动刺激能增强机体和骨骼肌的抗氧化能力和自由基清除能力.关于运动性内源自由基生成可能涉及线粒体机制、黄嘌呤氧化酶机制、中性粒细胞机制和钙机制等多个途径. 相似文献
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应用游泳耐受实验、耐缺氧实验及透射电镜研究了小鼠服用EU后骨骼肌超微结构中线粒体的改变及对过度训练造成的线粒体损伤的预防和提高运动能力的关系,结果显示EU能使小鼠游泳耐受力和耐密闭缺氧能力大为提高,使小鼠骨骼肌内线粒体数量增多,体积增大,能明显改善竭力运动后的线粒体破碎和空泡化现象,并且能使线粒体在肌原纤维之间纵行排列,靠近Z线.这些对运动训练中供氧器官线粒体的改变对预防线粒体的损伤和提高运动能力均有着非常重要的作用. 相似文献
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骨关节炎是一种以关节内软骨损伤退变、软骨下骨异常重塑、骨赘生成、滑膜炎症反应和广泛血管生成为特征的慢性退行性关节疾病,是全球60岁以上人群最常见的肌肉骨骼疾病。在骨关节炎的发生发展过程中,软骨细胞的异常代谢发挥了重要致病作用。线粒体功能障碍作为软骨细胞代谢异常的重要诱因,参与了骨关节炎的发生和发展。因此,维持线粒体稳态是一种避免骨关节炎发生的重要方式。线粒体自噬是自噬体靶向吞噬损伤线粒体,以清除受损或功能失调的线粒体,维持线粒体稳态的一种方式。越来越多的研究发现线粒体自噬与骨关节炎密切相关,这提示线粒体自噬功能的调节可以作为一种治疗骨关节炎的新方法。本文通过对近年来线粒体自噬在骨关节炎中的研究进行综述,进一步阐述了线粒体自噬调控骨关节炎的潜在机制,为线粒体自噬治疗骨关节炎的相关研究提供理论依据。 相似文献
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牛磺酸作为一种细胞保护剂,具有明显的抗氧化作用,能使运动后机体RBC、血浆、心股组织、线粒体等组织中抗氧化酶SOD（超氧化物歧化酶）,GSH－Px（谷胱甘肽过氧化物酶）活力增加,阻断运动所致的脂质过氧化产物丙二醛（MDA）生成,表明牛磺酸可加速运动后体内自由基的清除,有效地对抗运动引起的脂质过氧化,对运动机体发挥重要的保护作用,补充牛磺酸可提高运动员运动能力。 相似文献
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运动和内分泌器官——骨骼肌 总被引：1，自引：0，他引：1
骨骼肌是受神经控制和激素调节的运动器官,最近的研究指出骨骼肌不仅是效应器官,而且也是内分泌器官。骨骼肌能合成、分泌和表达多种活性物质,例如肌肉因子、细胞因子及生长因子等,它们在调节骨骼肌的生长发育、新陈代谢和运动机能中发挥重要的作用。 相似文献
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从动能学的角度，运用系统分析法和文献资料法，对补糖与运动能之间的关系进行了分析，指出：补糖对运动能力的维持起着重要作用，进行1小时以上剧烈的或长时间的运动应考虑补充糖。有效增加骨骼肌糖贮备的短期方法，是在运动前即刻或运动中补充葡萄糖饮料；有效提高骨骼肌糖贮备的长期方法，体现在对膳食结构与运动时间及训练方法的控制上。 相似文献
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正加拿大研究人员通过小鼠实验发现,是否精力充沛、热爱运动非关勤奋与懒惰,而由基因决定。(1)锁定基因。这两种基因控制骨骼肌中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)两种成分的合成。这种酶存在于人体细胞中,调控线粒体数量,而线粒体能够调控人体能量代谢,帮助肌肉将糖转化为能量;如果这一过程受阻,肌肉就无法正常发挥作用。因此,体内生成AMPK多的人,精力更充沛;而这种酶少的人容易疲惫。 相似文献
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本文通过文献资料法、逻辑分析法来探讨力量性练习引起骨骼肌肌肉体积增大的机制，认为骨骼肌对力量练习产生的适应性变化如肌纤维的选择性肥大、肌红蛋白等含量增加、肌内能源物质含量提高、线粒体数目及体积的增加、毛细血管的增加以及机体内其它组织成分适应性变化是引起骨骼肌肌肉体积增大的原因。 相似文献
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线粒体为细胞的各种生命活动提供能量,也是细胞凋亡的重要参与者.线粒体功能多样与其运动性较强以及形态具有可塑性相适应,往往被运输到细胞的特定位置.线粒体的运输主要是通过与能影响其形态和功能的各种细胞骨架蛋白相互作用而实现.越来越多的证据显示:线粒体以细胞骨架蛋白为轨道而得以运动,与此同时细胞骨架通过各种非特异性的途径调节了线粒体的形态和功能.综述了细胞骨架与线粒体形态和功能关系的研究进展,并对发展前景进行了预测. 相似文献