共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
我国大众健身人群运动猝死的调查研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究我国大众健身人群运动猝死规律,对我国2000年到2007年大众健身人群运动猝死案例进行了回顾性调查研究,收集运动猝死案例103例,涉及23个省(市).调查发现,我国大众健身人群运动猝死具有以下规律:男性运动猝死人群明显高于女性;运动猝死年龄分布以30岁以下和50岁年龄段为主,呈典型"马鞍型",主要为学生和离退休人员;运动猝死项目主要为跑步、足球、篮球等项目,项目猝死的危险性与运动强度和量有关,通常高强度、大运动量、竞技性的运动项目猝死风险较高.我国大众健身人群一天中运动猝死发生高峰是早晨;一年中运动猝死高峰月份为3月和11月,其次是7月.我国大众健身人群运动猝死病因以心源性猝死最多,其次是脑源性猝死.根据我国大众健身人群运动猝死规律,提出了今后运动猝死预防的一些建议. 相似文献
2.
运动性猝死的研究进展 总被引：7，自引：0，他引：7
应用文献资料法,对运动性猝死的流行病学和病因学特征进行了探讨和分析。运动性猝死发生率低,进展迅速,其发生与运动项目、运动强度之间没有明显关系,多发在30~60岁,男性多于女性,运动性猝死大多为心源性猝死和脑性猝死,其中冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的主要原因。对运动性猝死的可能机制进行了探讨并提出了运动性猝死的预防措施。 相似文献
3.
在非外伤运动性猝死，尤其是在青少年运动员中，遗传性心源性猝死所占比例超过90％。“长QT综合症”（prolonged QT syndromes，LQTS）和肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是导致运动性猝死的最常见的两个因素。由于上述疾病缺乏明显的临床征兆，往往是以晕厥和猝死作为首发的临床症状。因此，通常的体格检查和物理检查甚至包括一些精细的实验室检查都很难诊断出来。早期诊断对于该病显得尤为重要。近年来分子生物学的飞速发展为运动性心源猝死的预诊断提供了可能性。 相似文献
4.
5.
6.
运动性猝死在人类历史的长河中屡见不鲜,在体育场上发生的一系列运动性猝死事件震撼了国际体坛,引起了人们极大的关注.在查阅了国内外有关运动性猝死的大量文献后发现,猝死的发生率男性多于女性,30岁以下为高峰,死亡原因以心源性猝死最为多见,脑源性猝死在运动也时有发生.针对我国运动猝死的发生情况提出相应的预防措施. 相似文献
7.
短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响及其对心肌保护的作用机制;方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为对照组(C组)、3天运动预适应组(3 d EP组)和3周运动预适应组(3周 EP组).3d EP组和3周 EP组分别进行3天和3周的间歇跑台训练建立短期和长期运动预适应动物模型.用酶联免疫法检测血清CGRP含量的变化,用western blot方法和免疫组织化学方法检测心脏CGRP定量和定位表达的变化;结果:与C组比较,3 d EP组血清OGRP含量变化不明显,3周EP组血清CGRP含量明显升高(P<0.05);与C组比较,3 d EP 组心脏CGRP 表达明显减少,OGRP 免疫反应阳性表达面积和平均光密度明显降低(P<0.05),3周EP组心脏CGRP 表达变化不明显,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度无明显变化;结论:短期运动预适应使心脏CGRP 表达下降,提示短期运动预适应可促进心脏CGRP的释放,对心肌产生保护作用;长期运动预适应使血清CGRP水平升高,提示长期运动预适应可提高机体CGRP的释放水平,对心肌产生保护作用. 相似文献
8.
目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。 相似文献
9.
李文勇 《山东体育学院学报》2009,25(5)
目的:探讨运动预适应(EP)对大鼠心肌相对缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用.方法:15只Wistar大鼠随机分为2组(每组15只):对照组、运动组,应用Langendorf离体心脏I/R模型,观察各组大鼠心脏再灌注期间心律失常的发生情况、LVDP及RPP恢复率及心肌梗死范围.结果:运动组大鼠LVDP(再灌注30,60min)和RPP(再灌注20,30,60min)恢复率高于对照组,心肌梗死范围显著低于对照组(P<0.01).结论:中等强度跑台运动对大鼠心肌相对I/R损伤有明显的保护作用. 相似文献
10.
力量运动激发内源性抗损伤能力是缺血心脏保护的有效措施.适宜力量运动可以获得预处理心脏保护效应,为缺血预处理的临床应用提供了新的可能性,并具有良好的应用前景.但力量运动因运动强度过大而导致心肌缺血及缺血再灌注损伤,力量运动的心肌保护作用及应用存在多方面的问题.就力量运动引起相对心肌缺血及缺血再灌注损伤的细胞分子学特点、力量运动缺血预处理的基本特征及心肌保护作用的细胞信号转导机制与细胞内效应器及存在的问题进行阐述,提出研究策略. 相似文献
11.
马拉松作为持续时间较长、强度较高的耐力运动,对心脏的影响是利大还是弊多,对马拉松参赛选手心脏产生哪些生理适应,又对心脏健康存在哪些潜在风险,经常困扰着运动医学研究者和马拉松参赛者。依据目前的国内外研究,全面综述分析了马拉松对心脏各腔室以及冠状动脉结构和功能的影响,深入探讨了马拉松与心肌损伤标志物、心律失常、心肌纤维化和心脏猝死之间的关系。研究结果:1)马拉松会引起心脏发生离心性肥大,心房和心室腔体积均会增大,提升心脏功能。一次马拉松运动后,心房和左右心室收缩与舒张功能均出现了短暂性的下降,舒张功能下降更明显,这是心脏的一种生理适应,数周内可恢复至正常水平;2)尽管马拉松与冠状动脉风险之间的关系仍存在争议,但与同龄和相同心血管风险因素的对照人群相比,马拉松运动员仍具有较低的冠状动脉斑块形成风险;3)马拉松诱导的循环心肌损伤标志物的升高是可逆的,是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应;4)马拉松运动猝死的风险较低,多数马拉松猝死的发生和参赛者遗传的显性或隐性心脏疾病有关。为预防赛场心血管意外,应该建立马拉松赛场心血管意外的预防体系,包括赛前心血管风险评估和筛查程序、增加并合理布置赛中救助力量。 相似文献
12.
13.
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。 相似文献
14.
ATP敏感钾通道介导运动预适应对心肌保护作用的研究进展 总被引：1，自引：1，他引：0
通过文献研究,对ATP敏感钾通道的生物学特征进行了分析,在总结心肌ATP敏感钾通道介导心肌保护作用机制的基础上,对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究进展进行了综述,从不同的研究视角对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究前景进行了展望。 相似文献
15.
应用文献资料法。探讨和分析了心源性运动猝死的病因和可能机制,阐述了最近几年预测心源性猝死危险性的新进展,并提出了一些预防措施。 相似文献
16.
应用文献资料法,探讨和分析了心源性运动猝死的病因和可能机制,描述了最近几年预测心源性猝死危险性的新进展,并提出了一些预防措施。 相似文献
17.
缺血性损伤是造成心肌细胞死亡和心脏功能紊乱的常见诱因,主要是因为缺血时心肌供血不足导致不能满足能量代谢的需要,严重时会引起心肌梗塞。近年来大量实验研究表明,运动对心肌损伤具有保护作用,阐明运动对抗心肌缺血性损伤的保护机制有助于预防和治疗心肌损伤。 相似文献
18.
肥厚型心肌病是引起35岁以下运动员猝死的首要病因。运动猝死的相对危险因素和晕厥、年龄、极度的左室肥厚、心动过速以及有猝死家族史紧密相关。长期运动训练可以改变心脏的形态和功能,形成运动员心脏。由于运动员心脏和肥厚型心肌存在一些相似,正确区分运动员心脏和肥厚型心肌病非常重要,运动员心脏和肥厚型心肌均受到种族和遗传背景所影响,基因筛查可能在其中起到关键的作用。 相似文献
19.
目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。 相似文献