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1.
补充中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞免疫功能低下的预防作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞数量和免疫功能低下的预防作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,耐力训练 黄芪多糖组、耐力训练 牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静 黄芪多糖组、安静 牛膝多糖组、安静对照组,每个组中均分为4周组(7只大鼠)和6周组(13只大鼠)。大鼠进行6周递增负荷游泳训练后,观察大鼠运动能力、淋巴细胞数量和功能的改变。结果(:1)6周耐力训练后可造成大鼠外周血淋巴细胞数量、T细胞数量下降,T淋巴细胞增殖转化能力降低(;2)6周耐力训练同时补充黄芪多糖和牛膝多糖有防止大鼠外周血淋巴细胞数量、T细胞数量下降,以及T淋巴细胞增殖转化能力降低的作用;(3)长时间耐力训练同时补充牛膝多糖可延长大鼠游泳至力竭时间。结论:2种中药多糖有预防耐力训练大鼠淋巴细胞免疫明显下降的作用。 相似文献
2.
周丽丽 《体育科技文献通报》2006,(3)
目的:探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞数量和免疫功能低下的预防作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,耐力训练 黄芪多糖组、耐力训练 牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静 黄芪多糖组、安静 牛膝多糖组、 相似文献
3.
蕨麻多糖对训练大鼠免疫系统保护作用的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探寻蕨麻多糖对大强度耐力训练大鼠免疫系统的保护作用及对运动能力的影响,为运动补剂的开发提供新思路.方法:建立6周大强度耐力训练模型,测试大鼠力竭即刻及恢复24小时后脾、胸腺SOD,CAT,GSH-px,MDA,及T淋巴细胞亚群变化.结果:力竭运动使大鼠免疫系统受到破坏,运动能力下降,灌服蕨麻多糖组大鼠力竭即刻及恢复24小时后,脾脏、胸腺SOD,CAT等抗氧化酶活性及CD3+,CD4'百分比,CD4+/CD8+均高于其对照组,其中对力竭后恢复的作用效果明显(P<0.05或P<0.01).结论:蕨麻多糖能增加免疫器官抗氧化酶活性,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善各种因素造成的运动性免疫机能低下,对提高运动能力,延缓疲劳的发生,加速运动后恢复,有良好的促进作用. 相似文献
4.
山药多糖对4周大强度训练大鼠T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：观察山药多糖干预对4周大强度训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群和脾NK细胞功能的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为安静对照组、单纯运动组、山药多糖运动组，单纯运动组和山药多糖运动组进行大强度训练，山药多糖运动组每天补充山药多糖，安静对照组和单纯运动组补充等量的生理盐水。结果：单纯运动组大鼠CD3^＋％、CD4^＋％、CD4^＋／CD8^＋比值明显低于安静对照组（P〈0．01），CD8^＋％无明显变化（P〉0．05），单纯运动组NK细胞的活性明显低于安静对照组（P〈0．01）。山药多糖运动组的CD3^＋％（P〈0．05）、CD4^＋％（P〈0．01）、CD4^＋／CD8^＋比值（P〈0．05）明显高于单纯运动组，CD8^＋％无明显变化（P〉0．05），山药多糖运动组NK细胞的活性明显高于单纯运动组（P〈0．05）。结论：长时间大强度运动使机体的免疫功能受到抑制，而山药多糖能明显拮抗大强度运动引起的免疫抑制。 相似文献
5.
目的:探讨黄芪多糖的补充对运动性免疫发生发展的影响,并为运动训练中的营养调控提供思路.方法:将三月龄SD大鼠(清洁级)72只,随机分为3组:C组(对照组),E组(运动组)、EA组(运动同时补充黄芪多糖组),每组24只(在0、2、4、6周每组分别采样6只).观测递增负荷训练模式训练中脾脏T淋巴细胞的增殖能力及CD4+、CD8+的变化.结果:EA组大鼠的体重在2、4、6周均明显高于E组(P＜0.05),且脾脏未出现萎缩.E组2、4、6周淋巴细胞活性均低于EA组和C组,且差异显著(P＜0.05),EA组大鼠脾脏淋巴细胞活性在2周后出现明显回升,6周高于C组值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+在4、6周明显低于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周的值均低于C组(P＜0.05),但6周时超过了E组(P＜0.05).E组大鼠的CD8+在2、4、6周中均高于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周CD8+的值均明显低于E组(P＜0.05),4、6周的值低于C组的值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+/CD8+比值2、4、6周均低于C组、EA组(P＜0.05).EA组大鼠4周的值高于C组但6周值低于C组(P＜0.05).结论:说明黄芪多糖的补充能明显逆转递增负荷训练所引起的大鼠体重下降,并对大强度运动大鼠的免疫调理作用明显,可改善其失衡的免疫机能. 相似文献
6.
目的:探讨香菇多糖和有氧运动对一次力竭运动大鼠免疫系统的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:大鼠经过4周的香菇多糖灌药和有氧运动训练后,记录力竭运动时间,测试大鼠力竭后脾脏SOD,CAT,GSH-Px,MDA,AOC,用流式细胞术测大鼠外周血T细胞亚群的变化。结果:香菇多糖和有氧运动均可延长力竭时间(P<0.05),显著改善力竭大鼠脾脏CAT、MDA等抗氧化酶活性。一次力竭后大鼠CD3+T、CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例非常显著降低(P<0.01),香菇多糖和有氧运动可有效预防T淋巴细胞亚群的这种变化。结论:香菇多糖和有氧运动均可提高大鼠运动能力,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善运动疲劳,预防运动性免疫功能低下,且两者配合有协同作用。 相似文献
7.
高住高练低训(HiHiLo)是在模拟高原训练一高住低训(HiLo)基础上发展而来的一种新兴的模拟高原训练方法,本实验以16名男性足球运动员为受试者,随机分为实验组(8人)和对照组(8人).实验组接受运用低氧房模拟的3 000米海拔高度的高住高练低训,对照组常压常氧居住、训练,追踪观察连续4周的训练期间受试者外周血T淋巴细胞及其亚群的变化.结果显示,T淋巴细胞总数CD3+在实验前后变化不大,运动训练决定其变化趋势,低氧对其有一定的影响;低氧暴露2周后T淋巴细胞亚群CD4+和T淋巴细胞亚群CD8+分别出现显著性下降和显著性升高,且均持续到实验结束;CD4+/CD8+的比值在低氧暴露2周后出现显著性降低,且持续至实验结束;两组的各值变化趋势相当,但HiHiLo实验组的机体免疫机能均低于对照组. 相似文献
8.
目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究. 相似文献
9.
不同负荷的运动训练对大鼠T淋巴细胞亚群的影响 总被引：22，自引：0，他引：22
为了研究运动训练对机体T淋巴细胞亚群的影响,对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,测定外周血液中CD3 、CD4 和CD8 T淋巴细胞的数量.实验结果:运动训练后,CD3 T淋巴细胞在各组之间无显著性差异;lh训练组中,CD4 T淋巴细胞显著高于对照组,CD8 T淋巴细胞与对照组相比虽有下降,但无显著性差异,从而使CD4 /CD8 显著高于对照组.在力竭性训练组中,CD4 细胞显著低于1h训练组,而与对照组相比有下降趋势,但无显著性差异;而CD8 细胞显著高于1h训练组和对照组,从而使CD4 /CD8 显著低于1h训练组和对照组.结果表明,适当的运动训练可以提高机体的免疫功能,而长期力竭性运动训练可导致机体免疫功能的抑制. 相似文献
10.
CD4~+ CD25~+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能 总被引：3，自引：0，他引：3
研究CD4+CD25+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能.方法:对雌性SD大鼠进行9周递增负荷过度训练,分别在训练的第1周、第3周、第9周训练结束后的36 h,以及恢复1周后处死大鼠.ELISPOT法检测Th1/Th2型淋巴细胞亚群表达,同时采用流式细胞术时CD4+CD25+调节性T细胞进行动态观察.结果:递增运动负荷训练过程中免疫机能结果表明,Th1型细胞因子IFN-γ在第1周跑台训练后升高;而第3周的跑台训练后,又表现为明显的抑制;恢复期1周后,实验组IFN-γ明显受到抑制.Th2型细胞因子IL-4最显著的变化发生在递增负荷训练结束后的恢复期(恢复1周),此时IL-4较时照组升高了1.44倍.CD4+CD25+T细胞的表现:第1周的运动负荷后显著升高;第9周递增负荷训练结束后的恢复期,呈下降趋势.结论:中等强度运动后免疫机能的Th1漂移可能是运动诱发CD4+CD25+T细胞增强,从而抑制Th2淋巴亚群分化所致.过度疲劳运动造成CD4+CD25+T细胞的部分抑制.减弱了CD4+CD25+T细胞选择性抑制Th2增殖和活化的功能,免疫机能向Th2方向漂移. 相似文献
11.
目的:探讨高强度运动训练对Walker 256接种大鼠抗肿瘤的作用。方法:80只大鼠随机分为2组(n=40):运动训练组和非运动训练组。高强度运动训练8周后,运动训练组大鼠又分为两组(n=20):运动对照组和肿瘤种植运动组。非运动训练组大鼠又分为两组(n=20):静坐对照组和肿瘤种植静坐对照组。高强度平台运动训练课程持续10周,5d/W,30min/d,85%VO2max。观测血浆中多种酶、激素和细胞因子水平及淋巴细胞和巨噬细胞和Walk-er 256肿瘤细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶、H2O2生成量、吞噬率和淋巴细胞增殖指数等指标。结果:高强度运动训练能够延长肿瘤接种大鼠的生存时间,降低肿瘤重量,阻止恶病质的发生;高强度运动能够抑制Walker 256肿瘤细胞接种大鼠淋巴细胞和巨噬细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶的活性。结论:高强度运动训练可能是一种有效的潜在的抗肿瘤策略。 相似文献
12.
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运动性低血睾酮与血清皮质醇(酮)、睾丸11β-HSD mRNA水平及其中药干预的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的:探讨运动性低血睾酮与血清皮质醇(酮)水平之间的关系,以及益气补肾中药对二者是否具有干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法和酶免法分别测定大鼠血清睾酮和皮质酮水平;利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸11β-HSDmRNA的表达水平。结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低;(2)各组之间的血清皮质酮浓度和11β-HSDmRNA的表达水平没有显著性差异。结论:(1)研究结果提示,长期耐力训练后造成大鼠的血清睾酮水平下降,而训练后糖皮质激素-皮质酮没有升高现象,同时睾丸11β-HSDmRNA的表达亦没有变化,提示运动性低血睾酮可能与皮质酮和11β-HSD之间的相互调节无关;(2)益气补肾中药对大鼠长时间运动后的低血睾酮有干预作用,但对血清睾酮皮质酮和11β-HSDmRNA的表达均没有效应,说明该中药在此方面没有调节作用。 相似文献
14.
不同低氧训练方式对红细胞调控T淋巴细胞免疫及亚群的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
观察不同低氧训练方式对红细胞调控T淋巴细胞免疫及亚群的影响。用低氧舱模拟4000m高原低氧环境（12．6％氧浓度），将50只SD雄性大鼠随机平分为5组：高住高训组（HiHi）、高住低训组（HiLo）、高住对照组（HiCo）、低住低训组（LoLo）和低住对照组（LoCo）。实验4周，每周6天游泳，1天休息，每天训练1．5h。实验结束后，同时取腹主动脉血，用流式细胞仪检测红细胞CD48、CD59荧光强度和T淋巴细胞CD2^＋％、CD3^＋％、CD4^＋％、CD8^＋％。结果发现，红细胞CD48、CD59表达和T淋巴细胞CD2^＋％、CD3^＋％、CD4^＋％、CD8^＋％大致趋势是HiHi组〈HiCo组〈HiLo组〈LoCo组〈LoLo组，各组间CD4^＋／CD8^＋比值无显著性差异（P〉0.05）。提示：1）低氧暴露可能会降低红细胞调控T淋巴细胞免疫能力；常氧环境中运动有可能促进红细胞调节T淋巴细胞免疫；2）低氧暴露和常氧环境中训练都有可能影响T淋巴细胞总数；3）不同低氧训练方式中CD4^＋／CD8^＋比值没有显著性差异。 相似文献
15.
急性运动对T淋巴细胞及其亚群的影响与运动免疫的关系 总被引：2，自引：0，他引：2
大量的文献资料表明T淋巴细胞及其亚群和人体运动免疫调节有重要的关系.T淋巴细胞亚群中的辅助性T细胞(CD4 )和抑制性T细胞(CD8 )是机体重要的免疫调节细胞,可增强或抑制其他免疫细胞的活性.本文对急性运动引起T淋巴细胞及其亚群的变化,以及这种变化和运动免疫的关系,对免疫功能的影响,以及T淋巴细胞及其亚群在运动免疫中作用的机制进行了论述. 相似文献
16.
目的：系统评价运动锻炼对机体外周血淋巴细胞、T细胞亚群及炎症细胞因子的影响,并根据不同运动处方的效果量,为人们制定提高免疫能力的最优运动处方提供依据。方法：计算机检索中国知网、万方、EBSCOhost、Science Direct、Sports Discus、Springer Link、PubMed和Web of Science各数据库,检索期限均从1997年1月至2017年5月,收集运动锻炼影响机体外周血淋巴细胞及亚群和细胞因子含量的实验性研究,应用Cochrane偏倚风险评估工具,使用Revman5.3对纳入研究进行质量评价,stata12.0软件进行统计分析。结果：纳入研究文献19篇,文献质量A级3篇、B级9篇、C级7篇。meta分析结果：敏感性分析剔除文献后,运动锻炼使淋巴细胞含量提高,效应量为0.35;运动锻炼能使T、B细胞含量提高,效应量为0.92、0.51,但对NK细胞增加不明显（P>0.05）;运动锻炼能使CD4+/CD8+的比值、CD4+含量升高,效应量为1.09、0.71,但对CD8+T细胞的含量未出现明显变化（P>0.05）;运动锻炼后外周IL-6含量明显降低,效应量为0.73,外周TNF-a含量提高,效应量为0.55。结论：运动锻炼能显著提高T、B细胞、CD4+T细胞、CD4+/ CD8+的比值和TNF-a的含量,但NK细胞和CD8+T细胞的影响不大,这不仅增强了机体的抗感染能力,而且提高了机体的免疫应答和免疫调节功能;运动锻炼后外周血IL-6含量显著降低,有利于其聚集骨骼肌中消除因运动性微损伤引起的炎症反应。 相似文献
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长期递增负荷运动对小肠集合淋巴结结构及淋巴细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
观察6周递增负荷运动中,大鼠小肠集合淋巴结(PP结)形态结构及淋巴细胞凋亡的基本特征。雄性SD大鼠64只,运动组进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周末观察小肠PP结个数和PP结形态学变化,并通过淋巴细胞Bax、Bcl-2表达和SOD、MDA水平探讨对淋巴细胞凋亡的影响。结果表明:1)PP结数目呈现先下降后回升的变化趋势。2)PP结结构改变主要发生在生发中心及拱顶区(B cell区),第2~4周PP结生发中心出现断裂带,拱顶顶部出现空泡,第6周有所恢复。3)Bax与Bcl-2比值升高,提示淋巴细胞凋亡增多,且主要发生在PP结生发中心。4)运动应激性自由基生成可能是肠道淋巴结细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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过度运动激活中性粒细胞产生的活性氧对淋巴细胞DNA损伤及干预研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨过度运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对淋巴细胞DNA损伤的影响及实施二联苯碘(DPI)干预作用.方法:30只雄性Vistar大鼠随机分为3组,安静组(C,n=10)、过度训练组(E,n=10)和DPI干预组(D,n=10),E组和D组进行递增负荷跑台训练11周,末次训练结束后在36～40 h内各组随机取8只眼眶静脉采血.应用ELISA方法检测血浆细胞因子水平及血液中脂质过氧化水平;提取白细胞用AnnexinV/PI双染色法流式测定中性粒细胞凋亡与坏死程度;免疫细胞化学的激光共聚焦法测定NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47phox的共定位;单细胞凝胶电泳测定淋巴细胞的DNA损伤程度.结果:1)与C组比较.E组血浆IL-1b显著性升高,IL-8、TNF-α显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),MCP-1与CINC显著性下降(P＜0.05);而D组血浆IL-1b、MCP-1显著下降(P＜0.05),IL-8、TNF-α显著性升高(P＜0.05);E组和D组大鼠血浆慨、MPO水平均上升(分别为P＜0.01和P＜0.05);2)与C组相比,E组、D组中性粒细胞性凋亡的百分比均显著上升(P＜0.01),但中性粒细胞的死亡数E组增加(P＜0.05)而D组无显著变化;3)与C组比较,E组出现DNA损伤的彗星细胞数非常显著性升高(P＜0.01),且彗星细胞的宽度和尾长的变化均达到显著性水平,而D组的变化均未达到显著性水平;4)中性粒细胞的共聚焦染色定位显示:与安静组对照比较,E组出现了NADPH氧化酶关键亚基的gp91phox与p47phox的共定位.结论:1)过度运动可引起外周血炎性因子和趋化分子分泌的增加,从而有可能诱发组织炎症的发生和而调节T淋巴细胞的分化;2)过度运动可激活外周血中性粒细胞的NADPH氧化酶介导产生过多的ROS使血液的脂质过氧化水平提高;3)由此途径产生的ROS的增多和血液过氧化水平的提高可能引起中性粒细胞本身的凋亡甚至死亡和淋巴细胞的DNA损伤:4)由此途径产生的ROS的增多、吞噬细胞及淋巴细胞的过氧化损伤、炎性因子及免疫调节因子的变化等多因素可调节细胞免疫,是过度运动引起的运动型免疫抑制的可能因素. 相似文献