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目的探索青春型双歧杆菌的DNA对巨噬细胞PKC家族和NF-κB的影响.方法以激光共聚焦显微镜定量测定小鼠腹腔巨噬细胞PKCα、PKCβⅠ、PKC βⅡ、PKC γ、PKCε和PKCζ的含量,以细胞免疫化学方法检测巨噬细胞NF-κB的阳性细胞密度.结果双歧杆菌DNA注射组小鼠腹腔巨噬细胞PKC α和PKC βⅡ的平均荧光强度明显高于对照组(P＜0.01),而PKC βⅠ、PKC Y、PKCε和PKCζ的平均荧光强度在两组间则无明显差异(P＞0.05).双歧杆菌DNA注射组巨噬细胞NF-κB的阳性细胞密度显著高于对照组(P＜0.01).结论青春型双歧杆菌的DNA可通过活化PKC α、PKC βⅡ和NF-κB来激活巨噬细胞. 相似文献
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阿尔茨海默病（AD）是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病。全世界约15％的65岁以上人群和30％的80岁以上老人患有AD。AD的病因仍未明确，目前尚无有效的预防和治疗方法。随着人类社会的老龄化，本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题。
许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病（AD）的病因学和／或病程发展中起着关键作用。很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关。最近的研究表明，NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用，CREB是长时程记忆（LTM）和长时程增强效应（LTP）的必要基因开关。
本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1-40，β-淀粉样肽25-35和H2O2所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用。ECH-931的低，中，高实验浓度分别为50μg／ml，100μg／ml和150／200μg／ml，用ECH-931处理的方案如下：细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和H2O2（100-200μM）共同处理3—12小时，以观察ECH-931对H2O2神经毒性的防治效果；细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和Abeta 1-40（10μM）处理48小时来预防性治疗Abetal-40的神经毒性；在细胞暴露于Abeta25-35（25μM）8小时后再用ECH-931处理48小时（经ECH-931和Abeta 25-35共同处理48小时）以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用：在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天，以观察ECH-931对NF-κB和CREB基因表达的影响；在NF-κB基因转染并加Abeta 1-40（5uM）后以ECH-931处理3天，以观察ECH-931拮抗Abeta 1-40对NF-κB基因表达影响的效果。
结果表明：经ECH-931（50-200μg／ml）预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1-40（10μM）诱导的神经毒性（P〈0．05-0．01）；用ECH-931（50-200μg／ml）治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25-35（25μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡（P〈0．05—0．01）；用ECH-931（50—200μg／ml）预处理和共同处理能显著保护由H2O2（100—200μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡；用ECH-931（50-150μg／ml）治疗性处理能显著上调在B104CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达（P〈0．05-0．01）；ECH-93150-150μg／ml能拮抗由β-淀粉样肽1-40诱导的NF-κB表达抑制（P〈0．01）。并且，所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。
基于以上研究结果，我们认为ECH-931能保护（预防和治疗）神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性。其机制与拮抗活性氧／氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关。ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达，而CREB是长期记忆的基因开关。ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病（如AD）的潜力，具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景。 相似文献
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目的：探讨益气活血健脾补肾法方药对小鼠结肠慢性炎症的疗效及作用机制。方法：雌性BALB/C小鼠100只随机分为7组，分别为正常对照、模型、SASP、益气法、活血法、健脾法及补肾法组；除正常对照组外，以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后，药物组分别灌胃给药，疗程结束后取小鼠结肠HE染色评估组织学损伤，免疫组化、原位杂交方法观察NF-κBP65、TGF-β、COX-2、EGF及其mRNA的表达。结果：模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组；SASP、活血及补肾组损伤积分均低于模型组。活血、健脾及补肾组结肠COX-2、NF-κBP65及其mRNA的表达、活血及补肾组结肠TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组。益气及健脾组结肠EGF及其mRNA的表达均高于模型组，（均为P〈0．05）。结论：活血及补肾法治疗小鼠结肠慢性炎症效果较好，益气、活血、健脾及补肾法方药通过降低或增强NF-κBP65、COX-2、TGF-β1及EGF的表达发挥作用。临床治疗应采用综合治法，通过不同治法作用于多靶点以达到较好的疗效。 相似文献
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《科技通报》2015,(9)
目的:观察萝卜硫素对胃癌和胰腺癌细胞活力、侵袭能力、周期、凋亡、DNA片段和相关蛋白的影响,为日常饮食提供参考,为临床治疗胃癌和胰腺癌提供实验数据。方法:通过CCK-8和transwell侵袭实验分析初步判断萝卜硫素对SGC-7901胃癌细胞和PANC-1胰腺癌细胞活性和转移侵袭的影响,计算体外干预SGC-7901和PANC-1的IC50,流式细胞学分析IC50浓度萝卜硫素对细胞周期和凋亡的影响,电泳分析DNA片段化改变。免疫印迹与免疫组化实验观察炎症和转移相关蛋白水平变化。结果:CCK-8结果显示SGC-7901和PANC-1细胞活性对萝卜硫素剂量依赖性下降,萝卜硫素作用于SGC-7901和PANC-1细胞的IC50分别为4.5μg/m L和5.5μg/m L(24 h),该浓度的萝卜硫素抑制了SGC-7901和PANC-1细胞的转移侵袭,阻滞细胞于G0/G1期,诱导细胞凋亡并使DNA发生片段化变化,下调TNF-α、TGF-β和NF-κB的表达。结论:萝卜硫素可以抑制胃癌和胰腺癌细胞的生长和侵袭,抑制炎症蛋白的表达,是胃癌和胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献
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目的:探讨黄芪甲甙预处理能否减少异氟醚麻醉下大鼠神经细胞的凋亡及其可能的机制。方法:将实验小鼠随机分为5组,每组4只大鼠:A组:未麻醉组,亦即空白组,用0.9%生理盐水处理;B组:异氟醚组;C、D、E组:黄芪甲甙预处理后异氟醚麻醉组。C、D、E组的处理方法为:异氟醚麻醉前,将大鼠分别灌胃黄芪甲甙溶解液20mg/kg,50 mg/kg,80mg/kg,每隔4h一次,共处理72h。接着,通过采用ELISA与Western blot技术测定血清促炎性因子、NF-κB,caspase-3及BCL-2的蛋白表达水平,考察黄芪甲甙预处理对异氟醚麻醉的影响。结果:与B组相比较,C、D、E组的神经元细胞死亡数量明显减少;在对照组,血清和海马CA1的丙二醛(MDA)水平相对较低。异氟醚B组则显著抑制SOD、活性水平,但促进凋亡的iNOS、NO和MDA的水平增高。相比较,C、D、E组显著地抑制了异氟醚引起的MDA、iNOS和NO的产生,而提高了SOD的活性水平;在对照组,促炎性因子的水平,如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),and白细胞介素1β(IL-1β)的水平相对较低。在B组,这些因子的水平明显增高。相对的,在,而B、D组(低剂量和高剂量组),显著降低了这些促炎性因子的释放(P0.01)。与B组相比,C、D、E组的NF-κB及促凋亡标记蛋白Caspase-3水平降低,而抗凋亡标记蛋白BCL-2升高。结论:黄芪甲甙对异氟醚麻醉导致的神经元的凋亡有保护作用,可能与黄芪甲甙的抗氧化应激和抗炎性特性有关。 相似文献
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目的：研究Z,E-butylidedephthalide（Bdph）对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管（CNV）和兔眼脉络膜血流的影响．方法：雄性Brown Norway大鼠行Nd：YAG激光诱导眼底Bruch膜破裂,而后分别予30mg／kg和155mg／kgBdph 1次／d腹腔注射．连续4wk．2wk及4wk末行眼底荧光血管造影检查．4wk末制作脉络膜平片测量新生血管的面积．用1g／L Z,E-butylidenephthalide给雌性新西兰大白兔点眼,采用彩色微球技术测量大白兔眼部血流的变化。结果：和对照组相比,Bdph30mg／kg和15mg／kg组大鼠眼底血管荧光渗漏明显减少,P〈0．01;在此两组中,眼底荧光血管造影测定的新生血管面积以及脉络膜平片测定的新生血管面积都比对照组减少。10g/L Z,E-butylideneph-thaiide滴入兔眼E30和60min后脉络膜血流均比对照组增加。P〈0.05．结论：Z．E-butylidedephthalide可以抑制大鼠脉络膜新生血管的生长,增强兔眼脉络膜血流,可能成为治疗年龄相关性黄斑变性的新药。 相似文献