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1.
方法：SD大鼠用“电击跳跃法”造模4周后取材，进行HE染色。结果：造模组大鼠的末端区的结构出现腱内和纤维软骨区的玻璃样变；腱围组织水肿，增厚，毛细血管扩张；炎性粒细胞漫润，肉芽组织增生，毛细血管浸入等组织学变化是末端病的病理变化，以及纤维软骨区增厚；潮线“涨潮”；骨髓内有大量造血母细胞增生等适应性变化。结论：“电击跳跃法”是建立大鼠跟腱末端病动物模型可行的方法。 相似文献
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《体育科技文献通报》1997,(2)
G823.014.53 9700694跳跃运动员跟腱腱围炎的防治[刊,中]/李庆//田径.—1996(6).—47—48(XG)跳跃项目//跟腱//腱围炎//预防//治疗G823.1 9700695男子跳高选手的助跑[刊,中]/石浩,张璐//体育科技信息.—1996,16(4).—28—42图1表1(DW)跳高//男子//助跑//研究 相似文献
3.
以雄性Wistar大鼠为实验材料,采用电刺激跳跃法建立末端病大鼠跟腱损伤模型．通过动态观察造模后末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达和蛋白含量的变化,探讨胶原在末端病大鼠跟腱修复中的作用及其机制。结果显示：（1）在末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ在转录水平上的表达和蛋白含量的变化表现出先下降后升高的规律,表明胶原Ⅰ在跟腱早期修复过程中被抑制,（2）胶原Ⅲ在转录水平上的表达和蛋白含量均出现先升高后降低的变化特点,提示胶原Ⅲ在跟腱修复的早期阶段起着十分重要的作用,这种作用在修复的前7d效果非常明显：（3）末端病大鼠跟腱修复初期胶原Ⅰ合成被抑制和胶原Ⅲ含量的增加,表明胶原Ⅲ能代偿被抑制合成的胶原Ⅰ,积极参与肌腱的再生,直至胶原Ⅰ代谢被激活后,两者共同促进肌腱的修复. 相似文献
4.
刘天胜 《西安体育学院学报》1990,(1)
<正> 一、髌尖末端病的手法治疗维持人体直立、行走、跑跳的主要肌肉之一股四头肌,在股前下行经髌骨延长为髌腱止于胫骨粗隆,股四头肌中只有股直肌的腱纤维在表层止于髌上极,其它腱纤维越过髌骨而延续形成髌腱。髌骨下的髌尖与髌腱在结构上曲绵域教授有所论述,他通过研究认为髌腱附的髌尖处其连接结构为骨组织(髌骨)—钙化软骨层—潮线—纤维软骨带—腱纤维,此种“末端装置”比较坚固。髌骨在膝关节的伸屈运动中有特殊作用,它通过加长四头肌力臂协助伸膝,还增加了髌腱与股骨髁承受压力的应力得以较好分布,髌腱才能承接四头肌强大拉力,来担起运动对膝关节需求的功能。然 相似文献
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6.
膑骨周围有六种腱病,它们的病理学、临床学及病情分度与训练安排大同小异。其中膑腱腱病和支持带腱病较多见,故重点描述膑腱腱病。病理学肉眼所见:多数病例病变部位的腱及腱围呈黄竭色,腱围充血,水肿,增厚,与膑腱有明显的粘连。在粘连部可见横行的血管侵入。膑腱本身变粗变硬。切开时可见到三种变化:1.玻璃样变,腱纤维融合透明,最常见;2.脂肪组织侵入;3.腱中有钙化组织。显微镜下所见:1.膑尖腱止点(膑腱附丽区)变化:①髓腔多有纤维变,有的髓腔开放; 相似文献
7.
创伤性跟腱腱围炎,在田径教学训练中颇为常见。据临床统计资料显示,此损伤多发生在跳跃项目(如跳高、跳远、三级跳远)的练习中。由于该病症是运动损伤中病情期长、症状明显且治疗困难的创伤之一,因此,跳跃运动员在从事教学训练中,正确了解病理原因,采取积极有效的预防措施,并给予及时的治疗显得颇为重要。 相似文献
8.
跑台运动对大鼠跟腱形态结构和生物力学性能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察中等强度跑台运动后大鼠跟腱的形态结构和生物力学性能变化,探讨跑台运动后跟腱适应性变化机制.方法:3月龄雄性SD大鼠分别做长期运动和一次性运动,光镜和电镜观察运动后形态结构的变化,Instron 3365测试跟腱生物力学性能变化.结果:一次性跑台运动后大鼠跟腱力学性能没有发生明显变化,但有胶原纤维间隔增多和排列错乱及胶原原纤维之间纵向间隔增大的现象出现;长期跑台运动后可见胶原(原)纤维排列相对整齐,腱细胞功能活跃,跟腱的刚度升高(P<0.01),最大载荷增大(P<0.01),最大载荷下的能量吸收增加(P<0.05).结论:一次性中等强度跑台运动虽会使跟腱形态结构发生一过性改变,但不会影响跟腱的力学性能.长期中等强度跑台运动使跟腱在形态结构和力学性能上产生适应性变化. 相似文献
9.
骨腱结合部过度使用性损伤常见于运动员。研究伤后48h进行低强度载荷训练对急性骨腱结合部损伤愈合的影响。研究对象和方法:12只雌性成年新西兰大白兔的后肢通过针刺建立急性损伤组(AI,n=6),伤后48h开始进行四周低强度训练建立伤后低强度训练组(PIERT,n=6)和对照组(CON,n=6)。第四周取样的标本结果提示,PIERT组的骨小梁厚度明显小于AI和CON组;和CON组相比,AI和PIERT组的胶原排列明显紊乱,瘢痕组织多,细胞密度低;PIERT组的纤维软骨带厚度明显厚于AI组。建立了一个定量、可重复骨腱结合部微细损伤动物模型,并发现伤后48h开始低强度训练没有延缓损伤愈合,并对结构重建具有一定促进作用。 相似文献
10.
目的：评估体外冲击波联合肌内效贴治疗跟腱腱病的临床疗效。方法：选取20名研究对象，随机分成单纯冲击波治疗（ESWT）组和体外冲击波联合肌内效贴共同治疗（ESWT+KT）组，每组各10人。分别于治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月对所有患者采用VISA-A跟腱腱病评分表进行评分。在治疗后3个月时采用6点Likert评分表对患者主观满意度进行评价，在治疗前和治疗后3个月用高频彩超对比跟腱纤维形态变化。结果：（1）VISA-A评分：ESWT、ESWT+KT两组治疗后VISA-A评分与其治疗前比较存在显著的统计学差异（P＜0.01）；ESWT+KT组治疗后各时间点与治疗前的VISA-A评分差值与ESWT组相比存在统计学差异（P＜0.05）。（2） 6点Likert评分：ESWT+KT组的患者满意率为100%，高于ESWT组（80%）。（3）高频彩超：ESWT、ESWT+KT两组治疗后的跟腱肿胀比治疗前都有缓解，且ESWT+KT组的肿胀改善程度优于ESWT组。结论：体外冲击波治疗跟腱腱病和联合肌内效贴共同治疗跟腱腱病都能够改善症状，患者满意程度高，且联合治疗组的疗效要优于单独治疗组。 相似文献
11.
最近对膝的研究中发现,在组织学上腱和关节软骨结构的愈合比腱与骨愈合要快.通过以兔子作为实验对象来探索,用自身软骨作为介质来重建纤维软骨骨腱联合区域并加速骨腱联合的愈合在生物学上的可能性.自身纤维软骨(自身半月板)和透明软骨(关节软骨)被用来作为介质修复骨腱联合.术后第8个星期我们观察到,使用纤维软骨和透明软骨来修复肌腱接点比单纯的骨腱愈合要修复的更快更好,并且没有退行性改变.通过使用safranino染色法评价其蛋白多糖基质可以看出,介质软骨基质类似于骨腱接点处正常的纤维软骨基质. 相似文献
12.
李源温 《山东体育学院学报》1985,(2)
末端病是肌腱、韧带、关节囊纤维层在骨上附着部分的劳损性挛性疾病,是运动员的多发病和常见病。一般认为本病的发病率高,而且治疗较困难。目前大多采用药物封闭、中药外敷、理疗和推拿等治疗方法,但疗效均不甚理想。国内有人曾在动物实验中,采用不同的药物局封,注入腱或纤维软骨区内,最终都导致组织的损伤、变性和无菌性炎症,即使无任何刺激的生理盐水,也造成针剌性创伤。唯独使用针灸用的毫针针刺时则无损伤,就是经过多达12次的刺激,也未发现有任何组织损伤。笔者在门诊工作中,使用电针加红外线对22例早期末端病进行了治疗,取得较满意的效果。 相似文献
13.
目的:使用电刺激定量跳跃装置使兔完成一次大强度跳跃运动,通过注射p3 8.MAPK抑制剂来研究p3 8.MAPK的活化作用在此种负荷下对兔髌骨髌腱结合部(PPTJ)与胫骨髌腱结合部(TPTJ)的产生的影响有何不同,是否会使组织结构分层相同的 2.个结合部之间产生差异。方法:1 4.只1 8.周龄雌性新西兰大白兔,随机分为对照组(CON,N=4)、跳跃组(J1,N=5)、跳跃后注射p3 8.抑制剂组(J 1.P,N=5)。每天15 0.次定量跳跃,训练结束2 4.h后处死取样,进行H&E与免疫组化处理,取样部位为PPTJ与TPTJ。结果:(1)J 1.P组PPTJ的IL- 6.含量明显大于CON组 ;(2)J 1.与J 1.P组PPTJ与TPTJ均有微细结构损伤,J 1.P组中 2.个部位之间的软骨带厚度有显著性差异 ;(3)CON组 2.个部位间IL-1β、IL- 6.有显著性差异,J 1.组PPTJ与TPTJ之间IL-1β、IL-6、TGF-β 1.有显著性差异,J 1.P组PPTJ与TPTJ之间IL-1β有显著性差异。结论:(1)一次大强度跳跃负荷会引起PPTJ与TPTJ微细结构变化(TPTJ的微细结构变化优于PPTJ)并使PPTJ与TPTJ之间TGF-β 1.差值显著增大,p3 8.MAPK被抑制后结局相反 ;(2)一次大强度跳跃负荷下,p3 8.MAPK的活化会维持PPTJ中IL- 6.含量的稳定,p3 8.MAPK被抑制使PPTJ与TPTJ之间IL- 6.含量显著性差异消失 相似文献
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髌腱末端病运动员膝关节屈伸峰力矩和表面肌电图的变化特征 总被引：6，自引：2，他引：4
目的:比较与分析髌腱末端病运动员膝关节力学特征和股四头肌表面肌电图的变化规律,为髌腱末端病的预防与治疗提供参考依据;方法:20名运动员为实验对象,(正常对照组10名,髌腱末端病组10名),分别进行膝关节力量和sEMG的测试,比较与分析膝关节屈肌力矩、伸肌力矩和股四头肌sEMG的变化;结果:1)在等长运动时,末端病组的伸肌PT明显小于对照组、F/E比值明显大于对照组;2)在等速运动时,末端病组的伸肌PT明显小于对照组,并随着运动角速度增加而变化显著;3)末端病组iEMG的VM/VL比值在等长运动和等速运动时,均明显低于对照组;结论:髌腱末端病运动员膝关节屈肌与伸肌的力量差距较为突出,存在股内侧肌活动低下和股内侧肌与股外侧肌之间不平衡的现象. 相似文献
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大鼠不同强度运动对肝细胞凋亡的影响 总被引：25，自引：0，他引：25
采用流式细胞术及原位缺口末端标记法(TUNEL),检测大鼠肝细胞凋亡;同时检测大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果发现,运动后肝细胞凋亡增加,且随着运动强度的加大,细胞凋亡百分率升高,反映机体抗氧化能力的SOD、GSH-Px显著降低,而MDA含量显著升高.认为,运动可诱导肝细胞凋亡,而运动后机体抗氧化能力下降,可能是凋亡发生的机制之一. 相似文献
17.
《西安体育学院学报》2016,(3):351-356
目的探讨不同强度跳跃运动诱发关节软骨损伤过程中,软骨组织中TGF-β/ALK/Smad信号通路的相对表达情况。方法将SD大鼠随机分为3组,其中低强度运动组和高强度运动组均在自制电刺激装置内进行跳跃运动训练,运动时间均为每天40 min,中间休息10 min,每周训练6 d,休息1 d,连续进行3周。其中高强度运动组大鼠运动训练时,自制装置中每10 s通电一次;低强度运动组每30 s通电一次;对照组大鼠进行自由活动。在分组干预的第1周、2周、3周分别处死5只大鼠,观察左后肢膝关节软骨表面形态,取部分软骨组织利用qRT-PCR法测定ALK5、ALK1、Serpine1、Id1和GAPDH基因的mRNA表达水平。结果随着运动训练强度的加大和时间的延长,大鼠膝关节软骨表面损伤情况逐渐加重;与对照组同期相比,在运动相关软骨损伤早期,大鼠膝关节软骨中TGF-β/ALK5/Smad2/3信号通路代偿性活化,而至第3周末,该通路活化水平却明显低于对照组;与之相反,在软骨损伤发生过程中,TGF-β/ALK1/Smad1/5/8信号通路活化水平持续高于对照组,其中以高强度运动组活化更为明显。结论转化生长因子β1下游两个主要信号通路(ALK5/Smad2/3与ALK1/Smad1/5/8)的相对活化水平失衡介导的软骨细胞分化状态异常可能是运动相关性软骨损伤的发生机制之一。 相似文献
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跟腱腱围炎在运动创伤中是较为常见的损伤,给运动训练带来了很大影响。通过二年半的时间,我们采用“133”药酒对跟腱腱围炎的治疗,收到了比较满意的效果。现将治疗情况简单介绍如下。一、“133”药酒的组成和药理作用:“133”药酒是由中药浸出液,0.5%氢化可地松注射液和二甲基亚矾等组成。药酒是按5∶1∶4的比例配成的。中药浸出液的配方:红花30克,血竭、乳香、没药、独活、羌活、续断、五加皮、甘草各15克,元胡、当归各12克,三七9克,混合一起加白酒700毫升,浸泡20天后即过滤取液。每100毫升浸出液中加樟脑粉1.5克。 相似文献
19.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
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Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。 相似文献