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相似文献
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1.
目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,脂质过氧化增强,抗氧化酶系统能力降低;抗运动性贫血剂不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAT、GSH—PX水平(P〈0.05或P〈0.01)。结论:运动性贫血大鼠红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性低贫血。  相似文献   

2.
在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞维生素C(VITC)、维生素E(VITE)的研究。探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。结果显示:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,VITC、VITE运动组较对照组基本保持不变和明显下降;抗运动性贫血剂使用后VITC、VITE也基本保持不变或明显下降。实验表明抗运动性贫血剂并不能改善红细胞VITC、VITE水平。  相似文献   

3.
通常认为,成年人血红蛋白浓度正常范围男14—16g%,女12—14g%,如果低于上述范围就可列为贫血。一、运动性贫血目前关于运动性贫血的认识和定义尚不一致,但一般认为;训练中的运动员,如果血红蛋白及血球比容(正常40—45%)为正常低值或低于正常值,则被称作“运动性贫血”。根据运动性贫血发生的原因和情况又分为假性运动性贫血与真性运动性贫血。 (一)假性运动性贫血一些研究者发现,在长跑、马拉松比赛中运动员血红蛋白浓度进行性降低。Martin及其同伙发现,优秀运动员的红细胞比容低手正常值,而血红蛋白水平无明显差异。其他研究者把运动员比赛期间与赛后静止时间的血红蛋白的浓度相对比,并无明  相似文献   

4.
目的:探讨运动性贫血时一氧化氮以及一氧化氮合酶的变化以及营养干预对其的影响。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行NO、NOS的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,NO、NOS运动组较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后NO下降,而NOS较运动贫血组明显上升。结论:抗运动性贫血剂并不能改善红细胞NO、NOS水平。  相似文献   

5.
运动性贫血是由于运动引起血红蛋白浓度下降,从而导致机体一系列生理变化和病理性损伤。关于运动性贫血的原因目前尚不清楚,但多数专家认为有下述三种主要原因:1.运动引起高血浆容量反应,血红蛋白浓度相对下降;2.红细胞机械性损伤、破坏、溶血;3.运动员需铁、排铁量剧增,铁供给或吸收不足,导致缺铁性贫血。但有的专家认为运动性贫血与缺铁无关。  相似文献   

6.
一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于12克%和105克%、红细胞数分别低于400万/mm3和350万/mm3。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占20~30%,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?  相似文献   

7.
一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于12克%和10-5克%、红细胞数分别低于400万/mm3和350万/mm3。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占20~30%,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?  相似文献   

8.
一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于12克%和10-5克%、红细胞数分别低于400万/mm3和350万/mm3。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占20~30%,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?  相似文献   

9.
目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。  相似文献   

10.
一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于12g%和10.5g%、红细胞数分别低于400万/mm3和350万/mm3。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占20%~30%,女运动员高于男运动员,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫…  相似文献   

11.
运动性贫血是指“由于运动训练或比赛造成单位容积血液中血红蛋白浓度、红细胞数值低于正常值的现象”。运动性贫血是运动员在竞技体育运动训练过程中容易出现的一种身体机能低下的状态,运动性贫血的发生和发展是影响运动员运动能力的重要因素之一,尤其对体能类项目运动员的运动水平和运动成绩影响极大,所以引起运动医学界的普遍关注。  相似文献   

12.
抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化,并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响,以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法:观察大鼠和运动员的醛缩酶(AD)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果;运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶(AD)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性,但对醛缩酶(AD)活性的改善作用不明显。结论:大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^+-K^+-ATPP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,红细胞内离子平衡失调,从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性,对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用,但红细胞糖酵解能力则变化不明显。  相似文献   

13.
运动性贫血是指由于运动训练或比赛造成单位容积血液中血红蛋白浓度、红细胞数值低于正常值的现象。运动性贫血诊断的标准是:男运动员的红细胞数目低于400万/立方毫米,血红蛋白低于12克;女运动员红细胞数目低于350万/立方毫米,血红蛋白低于10.5克。一旦发生了运动性贫血,运动员经常会感到周身不适,头昏、眼花、力不从心、食欲不振,运动时易出现心悸、气促、心率加快、容易疲劳、训练质量大幅度下降。  相似文献   

14.
营养干预对运动性贫血铁人三项女性运动员铁代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
铁人三项运动属于体能主导类耐力性项目,以有氧为基础。因此,要求运动员有较好的有氧能力。是维持生命活动的必需微量元素,铁是血红蛋白的重要组成成分,与运动能力特别是有氧能力关系密切。以运动性贫血女性铁人三项运动员为研究对象,分为贫血组,对照组为正常运动员。训练期间进行为期8周的干预,贫血组给予铁复合制剂而对照组给予安慰剂;观察营养补剂对运动员红细胞相关指标、血清铁蛋白、转铁蛋白以及血清铁的影响。研究结果表明:运动性贫血运动员血清铁、血清铁蛋白显著低于正常水平,机体铁代谢紊乱;营养干预后的贫血组运动员的红细胞相关指标、血清铁、血清铁蛋白浓度上升,并显著降低了运动员的血清转铁蛋白浓度,表明铁复合制剂可有效改善贫血运动员铁代谢紊乱状况,对运动性贫血有一定的治疗作用。  相似文献   

15.
实验性运动性贫血与心肌缺氧发生的相关研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
选用健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组(C组)、运动性贫血组(T组);采用递增负荷跑台运动致运动性贫血,并运用偏相关分析研究血红蛋白变化率与心肌缺氧发生的相关关系。结果表明,运动性贫血与心肌缺氧发生显著相关。  相似文献   

16.
由运动引起的循环血中红细胞数量的减少或红细胞内血色素(或称血红蛋白,hh)不足称为运动性低色素,严重时会发展成运动性贫血。hh常用做为运动性低色素或运动性贫血的简易诊断指标。我国成年男运动员hh小于12g/dl,女运动员小于10.5g/dl,男女少儿运动员(小于14岁)hh小于12g/dl即诊断为运动性贫血,运动员仅仅不贫血是不够的。  相似文献   

17.
运动性贫血防治措施的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
测定了181名耐力运动员及160名非运动员血清中血红蛋白、红细胞、铁、铜、锌、铁蛋白、转铁蛋白、睾酮、促红细胞生成素的含量,发现运动性贫血的发病率女性为19.6%,男性为13.5%;贫血运动员血清铁、铜和铁蛋白的浓度明显低于正常对照组,但前者转铁蛋白及促红细胞生成素的浓度明显上升。运动员的血清睾酮水平明显高于正常人,但贫血运动员血清睾酮水平却显著降低。由此证明运动员适量补充睾酮,对运动性贫血的防治有一定意义  相似文献   

18.
试述运动性贫血的发生机制与防治措施   总被引:1,自引:0,他引:1  
贫血会导致机体生理和病理性的损伤,运动性贫血将直接影响到运动员的机体机能水平,通常引起血液中红细胞破坏增加;影响血红蛋白的合成,严重缺铁等现象,大大影响运动员们运动水平的正常发挥,通过给运动员补充多种不同元素,会有效地预防运动性贫血的发生。  相似文献   

19.
随着训练科学性和营养均衡性的提升,运动性贫血发生率呈下降趋势,而运动性血红蛋白降低发生率呈上升趋势.运动训练可造成血浆容量增加、血管内溶血增加、机体铁水平下降等一系列问题,导致运动性血红蛋白降低.铁蛋白、尿胆原等指标可用于监控血红蛋白变化,及早发现血红蛋白降低趋势,及时提出中西结合的针对性营养解决方案,避免发展至运动性贫血,以期维持运动员良好的运氧能力,为保证运动员训练效果和运动能力提供理论参考.  相似文献   

20.
运动性贫血产生机理及其低氧防治的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
运动性贫血不仅严重影响运动员运动技能的发挥和运动成绩的提高,且对身体十分有害。高血容量反应是运动训练适应性表现,不会造成真正意义的贫血,而运动训练中红细胞溶血、铁储备状况和造血因子的监测则是预防运动性贫血的重点。以近年来的研究进展,就运动性贫血的发生机制,从多个方面进行系统论述,为运动性贫血的研究和运动员合理防治运动性贫血提供参考,并对利用低氧防治运动性贫血的可行性提出理论性探讨。  相似文献   

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