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1.
目的:研究普罗帕酮对心室肌细胞的影响作用.方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞的动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90).结果:(1)用5μmol/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P＜0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P＜0.05),(3)用10μmol/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P＜0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P＜0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P＜0.05).结论:普罗帕酮能抑制心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程、最大除极速率及50%、90%复极化时间. 相似文献
2.
1.兴奋在神经纤维上的传导
1.1细胞未受刺激处于静息状态时膜电位为外正内负的静息电位。可兴奋细胞受到有效刺激时产生动作电位,动作电位包括去极化和复极化两个阶段,动作电位在神经纤维上的顺序传播即神经冲动的传导。 相似文献
3.
目的:探讨苦参汤对豚鼠心室肌细胞电生理效应的影响.方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察苦参汤对豚鼠心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90)的影响作用.结果:(1)用20mg/mL的苦参汤灌流后与正常对照组相比动作电位0相幅值(APA)下降(P<0.05),(2)用40mg/mL的苦参汤灌流后与正常对照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),50%复极化时间(APD50)下降(P<0.05),(3)用80mg/mL的苦参汤灌流后与正常对照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P<0.01),50%复极化时间(APD50)下降(P<0.01),90%复极化时间(APD90)下降(P<0.05),10min左右达到最大效应.结论:苦参汤能抑制豚鼠心室肌细胞动作电位0幅值,缩短动作电位时程. 相似文献
4.
目的:研究炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),最大舒张电位(MDP),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:(1)用20mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比细胞电生理变化不明显。(2)用40mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程(APD)缩短(P<0.05),90%复极化时间(APD90)缩短(P<0.05)。(3)用80mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程(APD)明显缩短(P<0.01),50%复极化时间(APD50)、90%复极化时间(APD90)缩短(P<0.05)。(4)用80mg/mL的炙甘草汤灌流左心室流出道慢反应自律细胞后与模型对照组相比自发放电频率下降(P<0.05)。结论:炙甘草汤能缩短动作电位时程、50%及90%复极化时间,降低自发放电频率,并能防治低钾诱发的心律失常的发生。 相似文献
5.
淋巴液使太鼠心室肌细胞动作电位APD_(90)、APD_(50)显著延长,这种作用可被Ca~(2 )阻断剂阻断,而对动作电位RP、SP_0D、APA无明显影响。提示:淋巴液可直接作用于心肌细胞,增加心肌收缩力,提高心脏泵血功能。 相似文献
6.
中成药结代停120,60g/L对正常状况下心肌细胞动作电位复极化0％,35％,50％,90％时的动作电位吋程APD_0,APD_(35),APD_(50),APD_(90)均有缩短作用,对动作电位超射值、动作电位幅度及最大去极化速度无显著性影响;可使正常心肌细胞动作电位有效不应期(ERP)延长,使APD_(90)/ERP<1,从而发挥其抗心律作用. 相似文献
7.
目的 :为了观察心衰康煎液对大鼠心室肌细胞动作电位的影响。方法 :利用细胞内微电极记录技术 ,观察了 16例大鼠心室肌细胞动作电位用药前后的特征。结果 :心衰康煎液可以明显延长刺激引起动作电位的潜伏期及明显缩短动作电位时程。结论 :心衰康煎液对心肌细胞电活动有明显影响。 相似文献
8.
神经系统是人体功能的主要调节系统。在神经系统的直接或间接调节与控制下,人体各个器官、系统的功能才能得以相互配合、相互制约,以维持人体整体水平的协调统一,较适应体内外环境的变化,保证生命活动的正常进行。人们通常所说的神经冲动是怎么回事呢?兴奋又是怎样传递的呢?本文将着重谈谈这两个问题。 一、神经冲动就是动作电位 神经冲动也称神经兴奋,是指神经细胞或神经组织受到刺激时产生可以传播的动作电位。通常人们所说的兴奋,是指活组织在有效刺激作用下,可以发生一种能够传播的、並伴有特殊生物电现象的反应过程。兴奋性则是细胞、组织产生兴奋的能力。那么什么是动作电位?它是怎样产生的呢? 当神经组织受到刺激而兴奋时,沿着神经传导的兴奋就叫做动作电位。它是由锋电位、负后电位和正后电位三部分组成。例如,猫A纤维的全部动作电位图中（见图1）,明显可以见到这三个部分。 相似文献
9.
目的:研究去甲肾上腺素(NE)对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响.方法:采用玻璃微电极细胞内引导技术,记录离体豚鼠心室乳头肌动作电位,在此基础上,观察NE对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及酚妥拉明的拮抗作用.结果:100μmol/L NE可使乳头肌动作电位时程(APD)明显延长(P<0.05),动作电位复极50%和90%时间(APD50 and APD90)明显延长(P<0.05).而100μmol/L酚妥拉明可使延长的APD、APD50、APD90明显恢复.结论:去甲肾上腺素可明显延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程,而酚妥拉明可阻断此效应. 相似文献
10.
Yuan GAO Ling XIA Ying-lan GONG Ding-chang ZHENG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(1)
目的:探究左前分支传导阻滞与心室肌传导速度减慢的体表心电图之间相似之处,并探究其机理。创新点:通过心电图仿真,证明了左心室前壁传导速度减慢会形成类似左前分支阻滞的波形,并结合仿真心脏电兴奋传导时序,对其机理进行了合理解释。方法:将真实人体心脏通过64位螺旋计算机断层扫描(CT),进行心脏解剖结构建模。通过单域模型仿真出全心脏电兴奋的传导时序,然后利用边界元法计算出各时刻人体体表电位,进而计算出十二导联心电图。结论:左心室前壁心肌细胞传导速度的减慢,会形成类似左前分支阻滞的心电图波形,其主要区别是QRS波群的时间跨度以及幅度大小。 相似文献
11.
目的:临床试验表明,Ⅰ类抗心律失常药物虽能抑制心肌梗塞病人的室性心律失常,但增加死亡率,而胺碘酮(Ⅲ类药物)可提高心肌缺血患者的生存率.心室中层肌细胞(M细胞)有其独特的电生理特性并在心律失常发生中起重要作用.方法:采用细胞内玻璃微电极技术,用含胺碘硐或心律平的模拟缺血液灌流M细胞,了解在缺血情况下,两种药物分别对M细胞电生理有何影响.结果:(1)犬左心室M细胞的动作电位呈现出与心外膜层肌细胞相似的峰-谷-穹窿(spike and dome)形态;动作电位时程(APD)随基础起搏周长(BCL)延长而明显延长,即频率依赖性.(2)模拟缺血使M细胞的静息电位(RP)除极、动作电位幅值(APA)和Vmax减小、APD缩短,其APD的频率依赖性减弱或消失.(3)胺碘硐可延缓或减轻缺血引起的电生理变化.(4)心律平明显抑制M细胞的Vmax、APA,并随频率加快而作用增强.进一步加重了缺血引起的动作电位参数的改变,并可造成传导延缓或阻滞.结论:胺碘酮可减轻而心律平则加重缺血引起的M细胞的电生理改变.部分地解释了上述临床试验的结果. 相似文献
12.
葛赋贵 《河北北方学院学报(医学版)》2004,21(5):4-7
U波自1906年由Eintnoven正式确认和命名后已近百年,但其形成的原因一直没有定论.致使临床心电图上许多U波变化难以解释,严重影响着心电图的诊断水平. U波作为心脏器官水平上的一种电现象,历经多年,其形成原因一直未能确定的原因,是以往的研究者一直认为它是心室某一部分或某种组织复极化延迟的表现,因而在近百年间一直为寻找这一延迟部位而努力,并先后提出了多种延迟学说,包括近年提出的并在目前受到广泛关注的心室壁中层M细胞的复极化延迟说.以往的研究者之所以从未考虑U波可能是一组除极波,是因为传统理论认为,心室在除极化过程中形成QRS波群后,已不可能再有其它部位或组织接续兴奋和发生除极化. 相似文献
13.
目的:探讨普罗帕酮对左心室流出道自律细胞的电生理效应.方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道(主动脉前庭)动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),自发电活动频率(HR)的影响.结果:1.用0.5μmol/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);2.用1μmol/L的普罗帕酮灌流后与对正常照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)延长(P<0.05).结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道(主动脉前庭)的动作电位0幅值,延长动作电位时程,使自发电活动频率下降. 相似文献
14.
当神经细胞受到适宜刺激后,会产生兴奋（静息电位到动作电位的变化）并以电信号的方式传导、传递（涉及到电信号→化学信号→电信号）兴奋。这种变化可以通过电位表进行检测（见人教版新课标教科书必修3第17页图2—1神经表面电位差的实验示意图）。下面就电位变化引起电位表指针偏转问题做进一步的拓展和分析。 相似文献
15.
目的 探讨门冬氨酸钾镁(KMA)的抗心律失常机制,以期为临床用药提供理论依据。方法 采用心外膜单相动作电位(MAP)探针于家兔左心室记录MAP,静脉注射KMA2.0ml/Kg,观察KMA对心脏电生理的影响。结果 KMA使心动周期(SCL)、单相动作电位复极时程MAPD50明显延长,并增加心室有效不应期(VERP),而对MAPD90、VERP/MAFD90无明显影响。结论KMA具有抗心律失常药物的某些电生理特性,推荐剂量的KMA静脉注射是安全的,其可以作为传统抗心律失常药物的辅助制剂。 相似文献
16.
利用细胞内微电极技术和组织学技术,对82只琢鼠主动脉前庭的自发电活动和13例该部组织的形态学特征进行了观察和分析。结果发现,在82例该组织的游离标本上,有16例(19.5％)可自行出现自律性电活动;61例(74.4％)在电刺激诱导下也可出现自律性电活动。在主动脉前庭大部分区域记录到的自发电位,其形态与普通心室肌的动作电位基本相同,属快反应电位。而在主动脉瓣右瓣与后瓣交界处以下约2.0×1.5mm区域内的表疲疲部位,可记录到0相去极化缓慢、幅值较小,且4相自动去极化明显的动作电位,其形态与慢反应自律细胞的动作电位十位相似。肾上腺素可使其频率增快;钙拮抗剂硝苯吡啶、Mn~(2十)可阻断其自律性电活动。而且上述大部分区它归快反应电位随此慢反应电位的节律而变化,并随其被阻断而消失。说明在主动脉前庭的局部存在有慢反应自律细胞,其的部位的自发节律系由该部引起。经光镜和电镜观察,该部组织与普通心肌有明显不同,而与慢反应自律组织的结构相似。本实验提示:在发生上由动脉球变化而来的主动脉前庭部组织,先保持有自律性等与普通心室肌不同的电生理特征。因而在心脏泵血过程中,可能具有某些特殊功能。 相似文献
17.
目的:探讨通用电极内液在膜片钳实验中的可行性及可靠性.方法:全细胞钳制模式下,分别应用通用电极内液、动作电位电极内液、INa及Ito专用电极内液记录家兔心室肌细胞动作电位、钠通道及Ito动力学参数,比较应用不同电极内液时所得各组参数的差异.结果:应用通用电极内液与动作电位电极内液、INa及Ito专用电极内液记录所得之动作电位、钠通道及Ito动力学各参数无显著差异,P值均>0.05.结论:膜片钳实验中应用通用电极内液记录不同离子通道的动力学参数是可行及可靠的. 相似文献
18.
《绵阳师范学院学报》2018,(2)
设置合适的刺激参数是电生理实验成功的重要前提.本文借助Pclab-430C生物医学信号采集处理系统,探究了"牛蛙坐骨神经干动作电位测定"、"牛蛙腓肠肌收缩特点"、"牛蛙心肌期外收缩与代偿间歇"三个经典电生理实验的阈刺激参数范围.结果表明:牛蛙坐骨神经干兴奋与腓肠肌兴奋的阈刺激强度差异不显著,而心肌产生兴奋需要的阈刺激比神经干和腓肠肌产生兴奋所需阈刺激强(p<0.01).心肌兴奋的最小阈刺激波幅(y)与波宽(x)符合y=2.766 9x-0.474(R2=0.936 5)关系.引起神经干兴奋及腓肠肌兴奋的电刺激基强度值均为(0.010±0.000)v;而引起心肌产生期外收缩的基强度值为(0.521±0.088)v.建议在蛙神经干动作电位和腓肠肌收缩特性实验中,将单刺激波宽设置在0.1~0.5 ms之间的一个值,波幅可从0.01 v逐渐增大;蛙心期外收缩实验中,建议将单刺激的波宽设置为1~5 ms之间的一个固定值,波幅从0.5 v逐渐增大. 相似文献
19.
动物的脱离神经或离体的心脏在适宜的条件下,在一定的时间内仍能发生节律性的收缩和舒张活动,表明心脏具有自动发生节律性兴奋的能力。这种特性称为自动节律性,简称自律性。心脏的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞,他们能自动发生节律性兴奋,再传导到其他心细胞。心脏和其他兴奋细胞一样,具有对刺激发生反应的能力,在某些病理或实验的条件下,心肌组织可以接受人工刺激,使心肌产生兴奋和收缩。这在医疗中具有重要意义,例如对心跳停止的病人采用电击起博使之恢复心跳,从而挽救病人的生命。在初中生物教材中有两个试验涉及到观察动物的心脏… 相似文献
20.
检测尼古丁及其受体阻断剂——氯化琥珀胆碱对人胚皮肤成纤维细胞增殖的影响,发崛吸烟与皮肤成纤维细胞增殖的直接关系及氯化琥珀胆碱的潜在效能,以有效预防吸烟所致的皮肤松弛。分别采用尼古丁和氯化琥珀胆碱培养皮肤成纤维细胞,以MTT法检测细胞存活率。结果表明,高浓度(10-5~10-1mol/L)尼古丁抑制皮肤成纤维细胞增殖,而低浓度(10-8~10-6mol/L)尼古丁促进皮肤成纤维细胞增殖。氯化琥珀胆碱可降低尼古丁对皮肤成纤维细胞增殖的促进或抑制作用,且10-4mol/L的氯化琥珀胆碱明显缓解尼古丁对皮肤成纤维细胞增殖的抑制作用。在分析尼古丁对皮肤成纤维细胞增殖的影响的基础上,发现氯化琥珀胆碱可抑制尼古丁对皮肤成纤维细胞增殖的影响;特定浓度的氯化琥珀胆碱具有皮肤细胞保护效应。 相似文献