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相似文献
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1.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P<0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P<0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P<0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P<0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P<0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P<0.01、P<0.05),而肌糖原显著升高(P<0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P<0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关.  相似文献   

2.
为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠(DIO)、肥胖抵抗组大鼠(DIO-R)和介于之间的中间对照组大鼠(C),再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示:肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著(P〈0.01),而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异(P〉0.05);肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著(P〈0.01),胰岛素降低显著(P〈0.05),肌糖原、肝糖原无显著差异(P〉0.05);中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降(P〈0.01),血糖水平显著下降(P〈0.05),肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异(P〉0.05),抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化(P〉0.05)。结论:大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。  相似文献   

3.
运动对饮食性肥胖大鼠脂肪细胞瘦素受体基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:肥胖常伴有高瘦素、低瘦素受体(OB-R)水平.探讨耐力训练对脂肪细胞OB-R基因表达的影响,为肥胖相关课题研究提供实验依据.方法:32只实验用刚断乳雄性SD大鼠随机分组:正常对照组(NC)8只喂以标准饲料,高脂组(HD))喂以高脂饲料.10周后,高脂组随机分为3组:肥胖对照组(OC)、肥胖不限制饮食 运动组(OE)、肥胖限制饮食 运动组(OEd),各8只,然后对OE和OEd组进行8周的游泳训练.RT-PCR法检测脂肪细胞和肝脏组织的瘦素受体RNA水平,放免法检测血清胰岛素.结果:1)肥胖对照组大鼠胰岛素与正常对照组相比升高极其显著,P<0.001;不限制饮食运动组大鼠胰岛素水平仍显著高于正常对照组,P<0.01,但有下降趋势.2)经8周游泳训练后,限制饮食运动组大鼠胰岛素水平显著低于肥胖对照组,P<0.01.3)肥胖对照组大鼠脂肪细胞瘦素受体的RNA水平明显下降,基因表达扫描亮度明显变暗.8周游泳训练后,脂肪细胞瘦素受体RNA相对含量明显增加,扫描亮度明显增强.结论:耐力训练上调脂肪细胞OB-R基因表达,与Leptin结合量提高,直接作用于脂肪组织,促进脂肪分解代谢;明显缓解肥胖高胰岛素血症,结合饮食控制效果更好.  相似文献   

4.
目的:幼年时期营养过剩导致机体代谢紊乱,同时引发肥胖和各种代谢性疾病.通过对高脂膳食雄性幼年大鼠进行有氧耐力训练,探讨有氧耐力训练对肥胖和代谢紊乱的影响及机制,它将为少年儿童运动减肥提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:正常对照组(C组,n=12)、高脂膳食对照组(HC组,n=12)、高脂膳食运动组(HE组,n=16),C组给以标准饲料,HC和HE组给高脂饲料,同时对HE组进行为期8周的游泳训练.实验结束时,测量动物体重、体长、肾周及附睾周脂肪垫重量,用放射免疫法测定血清瘦素、胰岛素水平,用分光光度法测定血清游离脂肪酸及血糖水平.结果:1)与C组相比:HC组大鼠体重、Lee's指数、脂肪垫重量及血瘦素、胰岛素均极显著升高(P<0.001),血游离脂肪酸水平显著增高(P<0.01),血糖水平明显升高(P<0.05);2)与HC组相比:HE组脂肪垫、体重均极显著下降(P<0.001),Lee's指数、血瘦素、胰岛素及血游离脂肪酸水平均显著下降(P<0.01);血糖水平显明下降(P<0.05);3)C组与HE组各指标之间没有显著性差异.结论:高脂膳食可诱导雄性幼年大鼠发生肥胖,导致脂肪-胰岛轴的负反馈循环被破坏,机体出现代谢紊乱;有氧耐力训练有明显的降低体脂作用,其机制可能与脂肪-胰岛轴功能的改善有关,提示有氧耐力运动对雄性幼年大鼠饮食性肥胖引起的机体代谢紊乱现象起到了预防作用.  相似文献   

5.
七周有氧运动对高脂膳食大鼠体脂和血脂的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:在肥胖与肥胖抵抗的基础上,观察七周有氧运动对不同肥胖程度的高脂膳食大鼠体脂、血脂和胰岛素抵抗的影响。方法:①80只SD大鼠全部用高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出膳食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠。②分组干预:肥胖和肥胖抵抗模型成功后,分为6组:肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。全部继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。③干预7周后,处死各组大鼠,测定体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指标。结果:①实验结束时,肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C显著高于中间组和抵抗组,HDL-C显著低于中间组和抵抗组。抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组,血脂各指标没有显著变化。各组血糖没有显著变化。②肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降,GLU、TC、TG也显著降低,HDL-C显著升高。中间运动组与中间组相比,体重,GLU显著降低,HDL-C、TC、TG、LDL-C没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,TC显著下降;体重、脂体比、GLU、TG、HDL-C、LDL-C没有显著变化。结论:①本实验应用高脂饮食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱,肥胖敏感性大鼠出现了胰岛素抵抗。②通过长时间有氧运动,机体消耗能量增加,降低体脂,改善机体脂代谢紊乱,有效缓解了胰岛素抵抗。  相似文献   

6.
目的:在肥胖与肥胖抵抗基础上,观察7周有氧运动对高脂膳食大鼠胰腺中神经肽Y(NPY)受体mRNA表达的影响。方法:80只SD大鼠高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖和肥胖抵抗大鼠。分为6组:肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。各组继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。干预7周后,测定血浆NPY、胰腺NPY受体基因表达等指标。结果:(1)肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量显著高于中间组和抵抗组;抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组。(2)肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降;中间运动组与中间组相比,体重显著降低。抵抗运动组与抵抗组相比,体重、脂体比没有显著变化。(3)肥胖组血浆NPY显著高于中间组和抵抗组(P<0.01);抵抗组血浆NPY显著低于中间组(P<0.05)。肥胖运动组与肥胖组相比,血浆NPY显著下降(P<0.05)。中间运动组与中间组、抵抗运动组与抵抗组相比没有显著变化。肥胖组与抵抗组相比,胰腺NPY Y1受体基因表达没有显著差异;肥胖组和抵抗组胰腺NPY Y1受体基因表达显著低于中间组(P<0.01)。肥胖运动组与肥胖组相比,NPY Y1受体基因表达显著升高(P<0.01)。中间运动组与中间组相比没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,NPY Y1受体基因表达也显著升高(P<0.01)。结论:(1)应用高脂膳食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱和NPY抵抗。(2)在高脂膳食喂养过程中,胰腺NPY受体表达下调,NPY敏感性下降,出现NPY抵抗,促使肥胖的发生发展。(3)长时间有氧运动能有效增加胰腺的NPY受体表达,改善机体NPY抵抗,维持机体能量代谢平衡。  相似文献   

7.
刘倩倩  肖国强 《体育学刊》2013,20(1):129-134
探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归.  相似文献   

8.
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。  相似文献   

9.
目的:观察一次性运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶mRMA表达、蛋白总量及磷酸化PI3K的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食 运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食 运动组饲以高脂饲料4周后,对高脂饮食 运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westem blot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3K mRNA表达.结果:与正常对照组比较,高脂饮食组胰岛素浓度升高;高脂饮食 运动组胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PI3KmRNA表达低于正常对照组;高脂饮食 运动组PI3K磷酸化水平高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PI3K磷酸化水平.  相似文献   

10.
目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60~95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。  相似文献   

11.
目的:观察4周有氧运动对肥胖儿童少年运动减肥后体脂率、胰岛素、血脂、血管慢性炎症因子等动脉粥样硬化致病相关因子的影响。方法:以参加2011年上海巅峰运动减肥夏令营的30名肥胖儿童少年为研究对象,进行4周中小强度有氧运动为主结合适当饮食控制的减肥运动训练。分别于运动减肥的前一天和最后一天测试受试对象身高、体重、体脂率等身体形态指标及血液指标。结果:运动后肥胖儿童少年体脂率显著下降,空腹血清胰岛素、血脂水平与运动前相比均有明显改善,血清脂蛋白酯酶水平明显升高,脂酰辅酶A胆固醇酰基转移酶-2、肿瘤坏死因子-α、血管内皮细胞生长因子水平显著降低。结论:4周有氧运动可以明显降低肥胖儿童少年的肥胖程度、胰岛素水平,明显改善胰岛素敏感性和血脂代谢,一定程度上抑制血管内皮功能障碍及炎性病变,对预防肥胖青少年成年后发生动脉粥样硬化具有积极的作用。  相似文献   

12.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P<0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P<0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P<0.05),HE组显著高于HS组(P<0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P<0.05),既组显著高于HS组(P<0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P<0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P<0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P<0.05),HE显著低于HS组(P<0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用.  相似文献   

13.
目的:观察运动、膳食干预对具有瘦素抵抗现象肥胖大鼠中枢受体后信号通路的影响,探讨SOCS3在瘦素抵抗发生及改善过程中的作用.方法:雄性SD大鼠130只,随机分为对照组10只,建模组120只,分别给予普通标准啮齿类动物饲料和高脂饲料喂养8周.筛选出建模组体重排序前1/3大鼠,测量其血清瘦素水平,随机分为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN),原有的空白对照组为N16组,各组大鼠分别给予中等强度的跑台运动干预或膳食干预8周.采用ELISA法测量血清瘦素水平;Western blot法检测下丘脑中LP-Rb、STAT 3、p-STAT3及SOCS3蛋白水平;实时荧光定量PCR法测定下丘脑SOCS3 mRNA水平.结果:1)HNE、HHE组血清瘦素水平显著性低于H16组(P<0.05),且HNE组显著性低于HHE及HN组(P<0.01);2)H16组下丘脑LP-Rb水平显著低于N16组(P<0.05),HNE及HHE组较H16组有显著性提高;血清瘦素与下丘脑LP-Rb呈微弱负相关性,R值为-0.286(P<0.05);3)运动、膳食干预提高了HNE组与HHE组的p-STAT 3/STAT 3水平,较H16组有显著性差异(P<0.05);4)各组大鼠下丘脑SOCS3 mRNA表达量无显著性差异(P>0.05);HNE组、HHE组SOCS3蛋白水平显著低于H16组(P<0.05);HNE组显著低于N16组(P<0.05),而HHE及HN组显著高于HNE组(P<0.01);大鼠下丘脑SOCS3蛋白水平与血清瘦素浓度呈低度相关,相关系数R值为0.338(P<0.05).结论:运动联合膳食干预较单独运动或膳食干预可以明显改善中枢瘦素抵抗,其机制可能与降低血清瘦素水平,上调下丘脑中LP-Rb受体蛋白水平;增加下丘脑中JAK2-STAT 3通路中STAT 3磷酸化水平;降低下丘脑中SOCS3蛋白水平有关.  相似文献   

14.
目的:研究饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠左心室心肌胶原纤维的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将3周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌AT1RmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE蛋白的表达;采用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的含量;采用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;苦味酸—天狼星红染色大鼠心脏切片,并用医学图像分析系统检测大鼠左心室心肌胶原容积分数。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达显著增加;饮食干预组大鼠血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA和ACE蛋白表达均有降低;运动和饮食联合干预组大鼠体重下降显著,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达下降更显著。结论:高脂饮食性肥胖大鼠存在心肌胶原纤维过度堆积的现象,并与心肌组织AngⅡ的含量、ACE、AT1RmRNA的表达改变有关。单纯性饮食疗法可以减缓心肌纤维化程度和进展,饮食和运动联合干预可以使心肌纤维化早期良性逆转。  相似文献   

15.
目的:为探讨短期封闭式综合干预减肥效果以及对女孩性发育的影响,以短期封闭式减肥训练营的10名肥胖女孩为研究对象,观察短期封闭式综合干预对肥胖女孩的体成分、胰岛素、瘦素和雌二醇的影响。结果显示:15天综合干预使受试者脂肪百分比极显著降低,BMI指数显著降低,瘦体重百分比显著升高;血清瘦素水平显著降低(P<0.001),血清胰岛素水平显著降低(P<0.01),雌二醇水平显著降低(P<0.01),血糖无显著变化。结论:(1)肥胖女孩出现了胰岛素抵抗;短期综合性干预降低了胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗,对糖尿病的发生起到一定的预防作用。(2)肥胖女孩出现了瘦素抵抗和性发育提前的现象;短期综合性干预能有效降低体脂,改善了瘦素抵抗、提高了下丘脑对于瘦素的敏感性、降低了雌二醇的分泌,缓解了肥胖女孩性发育提前。  相似文献   

16.
肥胖与脂代谢紊乱及运动对其的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
肥胖正成为危害全人类健康的重要问题,肥胖者,特别是腹部肥胖者,常伴有脂代谢紊乱和心血管疾病(CVD)的发生和发展。肥胖者脂代谢紊乱的特点是:血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo-B)浓度升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A(Apo-A)降低,脂蛋白的组成向致动脉粥样硬化(AS)的方向改变。长期有规律的有氧耐力运动可以改善肥胖者的异常脂蛋白代谢,与饮食治疗相结合可以防止减重引起的瘦组织丢失、提高机体有氧工作能力、降低CVD的危险性  相似文献   

17.
The purpose of this study was to investigate the effects of interval aerobic training combined with strength exercise in the same training session on body composition, and glycaemic and lipid profile in obese rats. Sixteen lean Zucker rats and sixteen obese Zucker rats were randomly divided into exercise and sedentary subgroups (4 groups, n = 8). Exercise consisted of interval aerobic training combined with strength exercise in the same training session. The animals trained 60 min/day, 5 days/week for 8 weeks. Body composition, lipid and glycaemic profiles and inflammatory markers were assessed.

Results showed that fat mass was reduced in both lean and obese rats following the exercise training (effect size (95% confidence interval (CI)) = 1.8 (0.5–3.0)). Plasma low-density lipoprotein–cholesterol and fasting glucose were lower in the exercise compared to the sedentary groups (= 2.0 (0.7–3.2) and 1.8 (0.5–3.0), respectively). Plasma insulin was reduced in exercise compared to sedentary groups (= 2.1 (0.8–3.4)). Some exercise × phenotype interactions showed that the highest decreases in insulin, homeostatic model assessment-insulin resistance, fasting and postprandial glucose were observed in the obese + exercise group (all, P < 0.01). The findings of this study suggest that interval aerobic training combined with strength exercise would improve body composition, and lipid and glycaemic profiles, especially in obese rats.  相似文献   


18.
目的:探讨不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠32只随机分为对照组(C组)、高脂喂养组(HF组)、有氧运动高脂喂养组(E组)、大强度运动高脂喂养组(HE组),每组8只。E组大鼠采用无负重游泳训练,HE组大鼠采取5%体重负重游泳训练,共8周,60min/d,6d/w。训练末次称重并取大鼠血液进行血脂4项及全身脂肪含量测定。结果:与C组相比,HF组大鼠体重及全身脂肪含量明显增加,血TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低,并具有显著性差异(P<0.05)。E组、HE组体重、血脂4项、全身脂肪含量与C组比无明显差异。HE组全身脂肪及血脂4项高于E组。结论:有氧运动更有利于预防高脂饮食引起的脂代谢紊乱。  相似文献   

19.
有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢干预作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察肥胖大鼠心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量的变化,探索有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢的干预作用.方法 SD雄性大鼠给予6周的高脂饮食建造肥胖模型,造模成功的大鼠随机分为肥胖对照组和肥胖运动组,肥胖运动组进行12周的有氧耐力运动后测定大鼠心脏重量指数,使用铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)浓度,应用Western-Blot方法检测心肌型脂肪酸结合蛋白含量.结果 肥胖对照组大鼠心脏重量指数、FFA浓度较肥胖运动组明显增加,差异非常显著(P<0.01).肥胖运动组大鼠心脏H-FABP蛋白含量较对照组明显增加,差异显著(P<0.05).结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠存在左室肥厚,有氧运动减缓了肥胖大鼠左室肥厚的进展,使心肌FFA浓度降低,可能与H-FABP蛋白表达增加调节了心肌的脂肪酸代谢有关.  相似文献   

20.
Abstract

It is currently unknown whether hypoxia training can effectively suppress overweight and hyperinsulinemia in genetically obese animals. In this study, both lean and obese Zucker rats were randomly assigned into the following groups: control (CON, n=7), exercise training (EX, n=7), hypoxia (HYP, n=7) and exercise training with hypoxia recovery (EX+HYP, n=7). During a 6-week training period, rats performed swimming exercise progressively from 30 to 180 min·day?1, and recovered under hypoxia (14% oxygen for 8 h·day?1). Obese Zucker rats exhibited substantially greater fasting insulin levels, and exaggerated glucose and insulin responses following an oral glucose challenge compared with lean rats. At the beginning of week 6, body weight, fasting glucose, fasting insulin, area under curve of glucose (GAUC) and insulin (IAUC) in the EX+HYP group were significantly lower than CON group among the obese rats. Meanwhile, only GAUC was significantly lower in the EX group compared to the CON group. At the end of week 6, capillaries to fibre ratio (C/F), capillary density (CD) and type IIa fibre proportion of the plantaris muscle in the EX group were significantly greater than the CON group (P<0.05), but no additive effect of hypoxia on exercise training was observed. Our data demonstrate that exercise training with prolonged hypoxia recovery offers better metabolic benefits than exercise training alone for the obese Zucker rats. This advantage was closely associated with effective weight reduction.  相似文献   

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