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1.
目的:通过对人参皂苷和三七皂苷多成分多水平均匀设计配伍的神经保护作用筛选研究,评价中药有效成分的均匀设计-高通量筛选技术。方法:选取人参皂苷Re,Rb1,Rg1,Rg3和三七皂苷R1等五种皂苷单体6个水平(1×10-4~1×10-9mol.L-1)进行均匀设计配伍组合,通过神经细胞血清剥夺损伤模型进行药效高通量筛选;得到的最佳组合样品,再通过小鼠脑缺血再灌注损伤模型(避暗法、断头耐缺氧实验)及血清和脑、心肌组织老化相关酶测定,进行药效学评价。结果:在细胞实验中筛选得到的最佳3个组合样品(A11,A12,P5),药效(细胞存活率>90%)高于1×10-4mol.L-1浓度的五种皂苷单体及维生素E(细胞存活率最高78%);可明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,降低一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,维持谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)及乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量稳定(P<0.01~0.05)。结论:均匀设计配伍与... 相似文献
2.
为探讨免疫球蛋白对Aβ的拮抗作用,我们用20μmol/L的Aβ和5、10、15μl/L的人免疫球蛋白处理原代培养的昆明胎鼠大脑皮层细胞,用MTT法和PI-Hochest双染色法分析细胞的成活率.实验结果显示,人免疫球蛋白能有效地提高Aβ处理过的神经细胞成活率,说明免疫球蛋白对Aβ有一定的拮抗作用,对神经细胞有保护功能. 相似文献
3.
人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响（英文） 总被引：2，自引：0，他引：2
Hai-tao YU Juan ZHEN Bo PANG Jin-ning GU Sui-sheng WU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2015,16(5):344-354
目的:探讨人参皂苷Rg1对高血糖所致心肌损害的保护作用及其机制。创新点:使用糖尿病大鼠为实验对象,探讨三种浓度的人参皂苷Rg1对糖尿病心肌损伤的保护作用及其机制,检测其是否具有浓度依赖性。方法:将60只Wistar大鼠随机分组,其中空白对照组10只,另50只给予高脂高糖饲养,4周后腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)。成功制备糖尿病大鼠模型40只,再随机分为糖尿病模型组,糖尿病大鼠+低剂量人参皂苷Rg1(10 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+中剂量人参皂苷Rg1(15 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+高剂量人参皂苷Rg1(20 mg/(kg·d))。12周后处死大鼠,取血测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、心肌酶及氧化应激水平,留取心肌组织使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)和Bcl-x L的表达。结论:人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠糖脂代谢无明显影响,人参皂苷Rg1可降低糖尿病大鼠血清肌钙蛋白(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,改善心肌细胞超微结构,减少心肌细胞凋亡,降低大鼠血清和心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平,降低凋亡蛋白CASP3的表达,同时提高Bcl-x L蛋白表达。总之,人参皂苷Rg1能显著保护糖尿病大鼠心肌损伤,其机制可能与其抗氧化及抗细胞凋亡作用有关。 相似文献
4.
用高效液相色谱法建立三七冠心宁胶囊中三七皂苷R1及人参皂苷Rg1、Rb1分析方法.采用Watres SunfireC18（4.6mm×150mm,5μm）色谱柱,乙腈-水为流动相,梯度洗脱,体积流量1.0mL/min,检测波长203nm,柱温30℃.结果显示三七皂苷R1在0.0125～0.8mg/mL（r=0.99996）,人参皂苷Rg1在0.025～1.6mg/mL（r=0.99990）,人参皂苷Rb1在0.025～1.6mg/mL（r=0.99984）范围内与峰面积呈良好的线性关系.本方法简便,快速,准确．重现性好,可用于本制剂的含量测定及质量控制． 相似文献
5.
目的：观察人参皂苷Rg1的抗抑郁作用,探讨其抗抑郁机制。方法：采用小鼠悬尾实验（tail suspension test,TST）和强迫游泳实验（forced swim test,FST）建立急性应激模型,选择大鼠慢性温和不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）的方法建立长期抑郁模型。同时给予人参皂苷Rg1（5,10,20 mg·kg-1·d-1）和度洛西汀（10 mg·kg-1·d-1）,观察Rg1的抗抑郁作用。结果：在急性应激实验中,Rg1三个剂量组（5,10,20 mg·kg-1）均能够显著减少动物的不动时间。慢性应激后,采用强迫游泳和糖水消耗实验进行行为学检测,与模型组相比,Rg1三个剂量均能够显著减少大鼠在强迫游泳实验中的不动时间,增加糖水偏好实验的糖水消耗百分比,延长动物的睡眠时间。机制研究证明,Rg1可抑制PDE4引起环腺苷酸（cyclic adenosine monophsphate,cAMP）的累积,进而激活cAMP介导的抗抑郁信号转导途径,还可增加雄激素水平,而雄激素又能拮抗糖皮质激素的释放和增加基础突触传递。此外,增加突触新生也是抗抑郁的重要机制。结论：人参皂苷Rg1对小鼠急性应激和CUMS诱导的大鼠抑郁行为有显著的改善作用,并可能通过调节神经递质和激素的释放、减少糖皮质激素含量、增加神经营养因子的表达以及增强突触可塑性来发挥抗抑郁作用。 相似文献
6.
HPLC法测定骨愈灵片中人参皂苷Rg1和三七皂苷R1的含量 总被引：2，自引：0，他引：2
张冕 《荆门职业技术学院学报》2009,24(2):43-46
目的：建立骨愈灵片中人参皂苷Rg1和三七皂苷R1的含量测定方法。方法：采用高效液相色谱法,乙腈-水（18：82）为流动相;流速1．0mL·min^-1;检测波长203131／1。结果：人参皂苷Rg1的回归方程为Y=2．829X＋4．167（r=0．9999,n=5）,线性范围为3．0～22．5ug;三七皂苷R1的回归方程为Y=7．580X-3．971（r=0．9996,n=5）,线性范围为1．0～7．5ug。平均回收率分别为98．95％、99．27％。结论：本方法准确、灵敏,可用于骨愈灵片的质量控制。 相似文献
7.
目的:探讨以柚皮素(C15H12O5)为母核进行结构修饰改造的系列化合物对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的L02肝细胞损伤的预防和治疗作用。方法:设立溶剂对照组、APAP模型组、APAP+化合物组和化合物自身对照组,用CCK-8法检测细胞的存活率。通过存活率的高低,比较不同化合物对APAP诱导的L02肝细胞损伤的影响。结果:化合物预给药结果显示,与APAP模型组相比,25μmol/L的化合物3,4,5,6,7,8可显著提高细胞存活率(p<0.05),而化合物1(柚皮素)和化合物2(柚皮苷)组细胞存活率无显著变化(p>0.05)。化合物后给药结果显示,与APAP模型组相比,25μmol/L的化合物3,4,5,6,7,8可显著提高细胞存活率(p<0.05),而柚皮素和柚皮苷组细胞存活率无显著变化(p>0.05)。化合物保肝活性剂量依赖性实验结果显示,与模型组(APAP)相比,化合物3、8的5μM、10μM、25μM浓度组、化合物4、5的10、25μM浓度组和化合物6、7的25μM、50μM、100μM浓度组的细胞存活率均显著提高(p<0.05)。结论:本研究中,柚皮素结构修饰产物化合物对APAP诱导的肝细胞损伤不管是损伤前预给药,还是损伤后给药均具有拮抗作用,且其拮抗作用具有剂量依赖性。实验结果表明柚皮素经过结构改造后,其修饰产物保护肝细胞的作用明显提高。 相似文献
8.
瓜子金皂苷己对鱼藤酮损伤PC-12细胞的保护作用及其对CREB的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F,PS-F）对鱼藤酮损伤的PC-12细胞的保护作用及其对cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB）表达的影响。方法：以鱼藤酮损伤的PC-12细胞为模型,通过倒置显微镜观察细胞形态,caspase 3活性检测试剂盒测定caspase 3活性,荧光素酶报告基因技术检测CREB表达的变化。结果：PC-12细胞在4μmol·L-1鱼藤酮损伤后,细胞出现萎缩变圆,折光率降低,caspase 3活性显著升高,呈现凋亡的现象。不同浓度（0.1,1.0,10.0μmol·L-1）瓜子金皂苷己能够剂量依赖性的减轻对细胞形态的影响,降低caspase 3活性。荧光素酶报告基因标记显示,瓜子金皂苷己能够增加报告基因CREB的表达。结论：瓜子金皂苷己能够抑制鱼藤酮诱导的PC-12细胞凋亡,其机制可能与增加CREB的表达有关。 相似文献
9.
研究血浆中不对称二甲基精氨酸（ADMA）浓度与蛛网膜下腔出血（SAH）的关系。蛛网膜下腔出血患者血浆ADMA平均水平,第3、7和14天分别为2．3±0．8μmol／L、6．4±1．5μmol／L和14．1±0．9μmol／L,对照组平均为1．1±0．3μmol／L,两组间比较差异显著（P〈0．01）。ADMA参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,水平与脑血管痉挛关系密切。 相似文献
10.
目的：探讨辛伐他汀对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法：按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物（AGE-BSA）孵育大鼠离体胸主动脉环90min诱导血管内皮功能的损伤,并观察辛伐他汀、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物致的血管内皮依赖性舒张功能损害的影响。结果：外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent relaxation,EDR）。但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响。辛伐汀（0．05,0．1,0．2μmol／L）与AGE-BSA共同孵育血管环90min,浓度依耐性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张功能的损害。氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD,200U/mL）也可逆转AGE—BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸（L-arginine,L-Arg,3mmol／L）却只有部分保护作用。而且,辛伐他汀也能取消SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯（diethyldithiocarbamate,DETC;10μmol／L）．诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的抑制。结论：辛伐他汀能取消AGE-BSA对大鼠离体胸主动脉环血管内皮依赖性舒张反应的抑制。该保护作用可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
11.
建立采用涡旋辅助浊点萃取滇重楼提取物中4个偏诺皂苷类成分,以非离子表面活性剂脂肪醇聚氧乙烯醚 AEO －9为萃取剂,V（乙腈）∶V（水）＝38∶62为流动相,对富集的偏诺皂苷进行高效液相色谱快速分离的方法．最优实验条件为,AEO －9用量为110μL,正戊酸用量为150μL,pH 为9,平衡温度为40℃,平衡时间为15 min．结果表明,检测出滇重楼中4个偏诺皂苷 VI,VII,Pa 及 H 的质量分数分别为0．9923％,1．3603％,3．3444％及1．6663％,检测限达3．2～4．0μg／L,RSD 低于0．5％,定量限为6．6～8．3μg／L,线性范围为10～500μg／L,萃取的富集倍数达到23倍,萃取的回收率为98．68％～102．46％． 相似文献
12.
目的：研究AST （astaxanthin,AST）对甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC-12）细胞氧化损伤的保护作用.方法：选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST（0.1 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、中剂量AST （1.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、高剂量AST（10.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,还原性谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化,评价AST的保护作用.结果：甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低.结论：AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关. 相似文献
13.
将Cu2＋和碳纳米管（MWNTs）固定于脱氧核糖核酸（DNA）和聚丙烯胺（PAA）中形成MWNTs／Cu2＋-DNA／PAA纳米复合物,并用此纳米复合物构建了一种新的过氧化氢生物传感器。结果表明,在pH=5．0的磷酸盐缓冲溶液中,所制备的生物传感器对过氧化氢的线性范围为5．0μmol／L--4mmol／L,检测下限为2．5μmol／L（S／N=3）。这种新型传感器的优越性在于它可以克服天然酶易失活、不稳定的缺点而具有良好的重现性与稳定性。 相似文献
14.
主要研究H2O2在光／暗调节的花粉萌发中的作用．实验结果显示：（1）紫荆花粉萌发最适硼酸浓度为25μg／mL;（2）暗能抑制紫荆花粉的萌发和花粉管的伸长;（3）在一定浓度（0-200μmol／L）范围内,H2O2能促进暗抑制的花粉萌发;（4）抗坏血酸（Vc）能够逆转H2O2对暗抑制花粉萌发的促进效应;（5）然而在一定浓度（0—200μmol／L）范围内,H2O2不能促进暗抑制的花粉管伸长生长．实验结果表明：H2O2作为胞内重要的信号分子可能促进暗抑制花粉萌发,但对暗抑制的花粉管伸长生长的作用不明显． 相似文献
15.
通过观察白藜芦醇对淀粉样蛋白（Aβ25—35）诱导的空间学习记忆功能损伤的影响,探讨白藜芦醇对老年痴呆的治疗作用．方法是采用侧脑室注射Aβ25—35和腹腔注射白藜芦醇2周后进行Morris水迷宫测试．比较不同处理后的大鼠逃避潜伏期、到达平台游过距离以及目标象限内游泳所占的时间百分比．得到以下结果（1）Aβ25—35引起大鼠学习记忆的下降;（2）白藜芦醇有效地逆转Aβ25—35导致的学习记忆的损伤．因此,腹腔注射白藜芦醇有效地阻止了Aβ25—35对学习记忆的损伤．这些结果提示白藜芦醇是治疗AD学习记忆功能损伤的有效策略． 相似文献
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平衡法表征对苯二胺分子印迹聚合物的分子识别性能 总被引：1，自引：1，他引：0
采用非共价分子印迹技术,以对苯二胺（p-PD）为模板分子,甲基丙烯酸为功能单体,制备了p-PD分子印迹聚合物,并利用静态平衡法研究了印迹聚合物的结合能力和选择性。结果表明,在印迹聚合物中存在两类结合位点,离解常数分别为2．57×10^-4mol／L和3．71×10^-3mol／L;对应的最大结合位点数分别为19．7μmol／g和80．7μmol／g;p-PD印迹聚合物能够选择性结合p-PD。 相似文献
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为探究异乌药内酯诱导细胞内活性氧的产生在介导线粒体凋亡途径中的作用及对肺癌A549细胞凋亡的影响,将A549细胞分为对照组（DMSO）、异乌药内酯处理组（15μmol/L）、抗氧化剂NAC组（3 mmol/L）和异乌药内酯联合NAC处理组（Isolinderalactone 15μmol/L+NAC 3 mmol/L）进行实验。采用CCK-8方法检测细胞活性,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测A549细胞内活性氧水平变化,JC-1染色后流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位,Western blot方法检测细胞内线粒体凋亡通路相关关键蛋白表达的变化。结果表明：异乌药内酯能抑制肺癌A549细胞生长并诱导细胞凋亡,促进ROS积累,线粒体膜显著去极化,上调促凋亡蛋白Bax表达水平而下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平。抗氧化剂NAC与异乌药内酯联合作用后,与异乌药内酯单独处理组相比,以上各方面的变化水平都呈现出不同程度的下降。异乌药内酯能通过诱导细胞内活性氧积累,激活线粒体凋亡途径从而促进A549细胞发生凋亡。 相似文献
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以凡纳滨对虾为研究对象,让其暴露在含0,5,15,45,135μg/L辛基酚（OP）的养殖水体中,暴露24,48,72,96,120 h后取样,分析测定凡纳滨对虾壳膜与内脏 NAGase 比活力的变化．结果表明,水体 OP 对对虾壳膜 NAGase比活力基本起激活作用．暴露72 h内,壳膜 NAGase比活力无显著性变化;暴露96 h时,5,15,135μg/L OP均对虾壳膜 NAGase 比活力起极显著激活作用（P＜0．01）,45μg/L OP 对虾壳膜 NAGase比活力起显著激活（P＜0．05）;暴露120 h时,15,135μg/L OP 对虾壳膜 NAGase 比活力仍表现为显著性激活作用（P＜0．05）,但5,45μg/L OP 对壳膜 NAGase 的比活力影响无显著性．而水体 OP 对虾内脏 NAGase比活力基本起抑制作用．在15μg/L OP体系下暴露24 h,内脏NAGase极显著下降（P＜0．01）,其他 OP浓度下无显著性变化;不同浓度下暴露48 h,对虾内脏 NAGase比活力均出现极显著下降（P＜0．01）;5μg/L OP体系下暴露72 h,对虾内脏 NAGase比活力无显著性下降,其他 OP 浓度下的对虾内脏 NAGase 比活力均出现极显著下降（P＜0．01）;15,135μg/L OP 体系下暴露96 h,内脏 NAGase 比活力也分别出现极显著（P＜0．01）及显著性（P＜0．05）下降．可见,OP暴露对对虾生长发育会产生影响． 相似文献
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目的：探讨和营安心方对过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）所致大鼠胚胎心肌细胞损伤的保护作用。方法：建立H2O2致大鼠胚胎心肌细胞氧化应激损伤模型,设正常对照组（Control）、过氧化氢（200μmol·L-1）模型组（Model）、和营安心方（500、250、125 mg·kg-1）三个剂量组,四甲基偶氮唑盐（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT）代谢率检测心肌细胞细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果：H2O2组细胞活性显著性降低（P<0.01）, LDH及MDA含量显著性升高（P<0.01）;和营安心方可显著提高H2O2损伤心肌细胞的活性,减少MDA 含量（P<0.05）,降低LDH 活性（P<0.05）。结论：和营安心方对H2O2损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。 相似文献
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以素有“动物营养宝库”之称的高蛋白昆虫-黄粉虫为材料．以N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAGase，EC3．2．1．52）为研究对象．采用0．05mol／L pH7．5Tris-HCl缓冲液抽提、硫酸铵分级分离沉淀从黄粉虫体内获得NAGase粗酶制剂．研究葡萄糖（glu）、半乳糖（gad、果糖（fru）对NAGase催化水解对硝基苯-N-乙酰氨基葡萄糖苷（pNP-NAG）活力的影响，结果表明，glu、gal、fru对该酶均有抑制作用，抑制强弱次序为：gal〉glu〉fru．gal对该酶的抑制作用表现为反竞争型，其抑制常数K1s为226mmol／L；而glu对酶的作用表现为竞争型抑制，抑制常数K1为338mmol／L． 相似文献