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易军 《体育成人教育学刊》2011,27(4):51-53
对衰老过程中线粒体DNA修复功能的研究现状及进展进行探讨,分析了线粒体DNA修复在衰老过程中的作用和可能机制,包括衰老过程中活性氧生成及线粒体抗氧化体系的变化,线粒体DNA修复酶OGG1的可能作用机制。 相似文献
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与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向. 相似文献
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从骨代谢、线粒体功能变化、糖的跨膜转运和心理调节几方面论述了体育运动对衰老女性的作用，认为体育运动可增强骨的形成和矿化、减少骨破坏、延缓骨量丢失，增强线粒体功能，提高机体免疫力，加速糖代谢，改善衰老女性的心理健康水平，减少老年女性的身心疾病，提高生活质量。 相似文献
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《体育科技文献通报》2004,(8)
G804.2 运动延缓女性衰老的生理学机制探讨[刊,中,I]／徐玉 娥(陕西理工学院)／／内蒙古体育科技.-2003,16(2). -21-22参8(LF) 运动／／女子／／衰老／／生理学 本文从骨代谢、线粒体功能变化、糖的跨膜转运和 心理调节几方面论述了体育运动对衰老女性的作用,认 为体育运动可增强骨的形成和矿化、减少骨破坏、延缓 骨量丢失,增强线粒体功能,提高机体免疫力,加速糖 代谢,改善衰老女性的心理健康水平,以减少衰老女性 的身心疾病,提高生活质量。 相似文献
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线粒体生物发生、线粒体融合-分裂和线粒体自噬之间的平衡对线粒体质量控制、维持细胞功能和骨骼肌能量稳态至关重要。骨骼肌线粒体功能障碍与许多疾病的发生密切相关，包括与衰老相关的肌肉减少症、肌萎缩、肌营养不良和II型糖尿病等。本文聚焦骨骼肌线粒体生物发生和功能的精细调节网络，综述了运动对骨骼肌线粒体质量控制的调节作用，为未来相关领域的研究提供理论基础并作出展望。 相似文献
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目的：总结NAD+代谢与衰老及其运动适应领域的研究进展,旨在深入理解衰老过程中的NAD+代谢以及运动干预对NAD+代谢的调控作用与机制,为通过科学手段促进老年人健康提供思路。方法：以“NAD+”“衰老”“运动”为关键词,通过检索PubMed、Web of Science等数据库收集文献资料,分析总结NAD+代谢与衰老及其运动适应。结果：(1)在衰老过程中,多个组织器官NAD+水平下降,引起线粒体功能障碍,是许多衰老相关疾病如帕金森病、阿尔茨海默病等的内在发病原因之一;(2)NAD+可能是抗衰老的潜在靶标;(3)NAD+及其前体物质通过促进DNA修复、改善线粒体功能、诱导自噬等机制发挥抗衰老作用;(4)细胞内NAD+水平及其信号通路显著受到运动的调控;(5)NAD+不足可引起能量代谢障碍,导致运动表现欠佳,有研究认为补充NAD+前体物质可提高运动能力,然而目前研究尚未取得一致的结果。结论：NAD+代谢与衰老及相关疾病的发生发展关系密切;通过药物、营养、运动干预等措施调控体内NAD+水平可能是延缓衰老、促进老年人健康、提高运动能力的潜在策略。 相似文献
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目的观察D-半乳糖致衰老大鼠骨骼肌线粒体膜生物学特性和功能的影响,探讨抗阻练习延缓衰老的机理。方法 32只大鼠随机分为对照组(C),运动组(T)、D-半乳糖衰老组(D)、D-半乳糖衰老加运动组(DT),每组8只。检测线粒体膜PTP开放程度、膜电位、膜脂质过氧化水平及线粒体相关酶活性。结果注射D-半乳糖导致线粒体膜PTP开放、膜电位降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸链酶活性受损,而抗阻练习在一定程度上可缓解这些现象的发生。结论负重爬梯运动训练作为一种新的抗阻运动模型,可通过降低线粒体的氧化损伤,有效保护线粒体膜的稳定性。 相似文献
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实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。 相似文献
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线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路. 相似文献
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随着老龄化社会的到来，衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康，运动作为积极有效的防治方式，其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手，探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等不同方式运动改善肌萎缩的可能分子机制。其中，mTOR、TGF-β/Smad信号通路和内质网应激途径等参与骨骼肌蛋白质的合成抑制过程，泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统、细胞凋亡、细胞焦亡/炎症、氧化应激/铁死亡等途径参与骨骼肌蛋白质分解的促进过程。运动可通过上述信号通路调节蛋白质的合成分解代谢，从而缓解衰老性肌萎缩的进程，为运动缓解衰老性肌萎缩提供更多的理论依据。 相似文献
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目的：探讨抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2、Bax mRNA 表达及线粒体膜电位（ΔΨmt）的影响。方法：以雄性 SD 大鼠为研究对象,饲养至 18月龄后通过 8 周抗阻训练干预,分别以 0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为 35°,跑速 15 m/ min,隔天一次。8 周末检测腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA 表达水平,JC-1 脂质荧光染料法检测线粒体膜电位。结果：与衰老安静组相比,训练组衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率减少。其中,30%、50%最大负重抗阻训练组的 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,且具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;0%、30%、50%最大负重抗阻训练组衰老大鼠线粒体膜电位下降的细胞百分率的差异有统计学意义（P<0.01）。结论：低、中等负重抗阻训练能上调衰老过程中腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值,减少线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率,对腓肠肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
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《体育科技文献通报》2002,(4)
G804.7 20021556衰老和有氧运动对大鼠肝脏线粒体DNA突变的影响=The effect of aging and aerobic exercise onmitochondrial DNA deletions in rat livers(刊,中,A)/张勇,聂金雷,沙继斌,时庆德,杨锡让,刘树森∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-352-354,372图2表1参10(TY)衰老∥有氧运动∥线粒体∥DNA∥动物实验∥鼠∥肝∥基因突变当前研究表明机体衰老与线粒体功能下降关系密切。其中线粒体DNA突变可能是线粒体功能下降与活性氧产生增多的关键因素之一。本研究检测到22月龄 相似文献
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自由基具有高度的氧化活性，攻击破坏细胞。若其生成过多，就会破坏细胞膜、蛋白质、引起线粒体DNA的氧化损伤、导致氧化应激等，从而引发疾病，导致衰老。因此，研究自由基对衰老的影响并对其进行运动干预具有重要意义。 相似文献
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运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献