共查询到20条相似文献，搜索用时 218 毫秒
1.
肝脏缺血再灌注损伤的机理与治疗 总被引：2，自引：0，他引：2
缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床中的许多状况均可引起缺血再灌注损伤,如器官移植、心脏冠状搭桥,以及心肌梗死、中风等等。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧。它们会导致直接的组织损伤,并且启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害的细胞反应。治疗方面,缺血再灌注的治疗策略主要集中在控制再灌注后活性氧的产生及控制其后所产生的一连串有害的信号转导。这一综述总结了缺血再灌注损伤的机理及已存在或潜在的治疗方法。尽管肝脏的缺血再灌注损伤得到了比较多地阐述,但其他器官系统具有基本相同的病理生理机制及治疗策略。 相似文献
2.
如何有效延长肝脏保存的时间以及减少肝移植过程中肝脏的缺血再灌注损伤一直是肝脏外科面临的一个重要课题.近年来,随着基础研究的深入,对肝脏的保存方法及保存液的改进,以及缺血再灌注损伤的机制以及预防有了进一步的认识.本文就肝脏保存方法,保存液选择,缺血再灌注损伤的分子机制及中药对肝缺血再灌注损伤的预处理等相关方面的进展作一综述. 相似文献
3.
缺血再灌注引起的脑损伤机制复杂,与脑缺血再灌注有关的急性炎症反应促进了继发性脑损伤的发展．而缺血与再灌注早期产生的细胞因子和粘附分子构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。现对脑缺血再灌注期间主要炎性因子及药物对其干预的研究进展作简要的综述。 相似文献
4.
目的探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化。方法选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型。每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,6h,12h,24h,48h,72h共10组(每组6只)。在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测PCNA的表达。结果①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～72h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化。缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期。②与对照组相比,PCNA在缺血再灌注组表达增强(P0.05)。结论①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复。②PCNA参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标。 相似文献
5.
《黑龙江科技信息》2017,(32)
目的:观察模型组中家兔胆管缺血再灌注损伤中Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨TLR4的激活与胆管缺血再灌注损伤之间的相关性。方法:建立家兔胆管缺血再灌注模型,假手术组仅解剖肝门部,不进行缺血及再灌注,模型组各组缺血时间均为1h,再灌注时间点分别为0、6、12、18、24h,在各时间点取缺血肝脏组织,光镜及电镜观察胆管损伤情况,检测静脉血中总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(AKP)指标的变化,免疫组化分析TLR4在胆管上皮细胞上的表达,进行统计学分析。结果:模型组在不同再灌注时间点,胆管上皮细胞内可见有TLR4表达,阳性细胞数分别为假手术组(9 2)个,缺血再灌注0、6、12、18、24 h组为(27 8)、(51 2)、(99 8)、(35 5)、(17 3)个,模型组各组与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);TBIL、GGT、AKP指标随再灌注时间延长而逐渐升高,12h达高峰[分别为TBIL:(5.95 1.81)μmol/L;GGT:(95.86 16.80)IU/L;AKP:(3.27 0.61)IU/L]后逐渐下降,模型组较假手术组变化明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:TLR4的激活参与了家兔胆管缺血再灌注损伤的过程;承受1 h以内的缺血再灌注损伤后的肝细胞、胆管上皮以细胞肿胀、线粒体肿胀等可逆性损伤为主;TBIL、GGT、AKP可作为监测胆管缺血再灌注损伤的指标。 相似文献
6.
目的：探讨高原缺氧环境下外源性L-精氨酸预处理在鼠第一肝门阻断肝缺血再灌注损伤中的保护作用。方法：在大鼠肝脏缺血再灌注模型基础上建立L-精氨酸预处理模型，观察其保护作用。结果血清GSH-ST及MDA活性外源性L-精安酸预处理组各时相点均明显高于S组；而I／R组各时相点则明显较S组及IPC组为高，血清CAT活性L-精氨酸组各时相点均明显低于S组而高于I／R组，差异非常显著。结论L-精氨酸预处理对高原鼠肝缺血再灌注损伤具有明确的保护作用，其机理与L-精氨酸预处理明显减少高原缺氧环境下大鼠肝缺血再灌注损伤时氧自由基的产生，减轻高原大鼠I／R时肝细胞损伤及改善肝脏微循环有关。 相似文献
7.
目的探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后脑组织中NF-kBp56及蛋白表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考onga的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分。应用原位杂交和免疫化法检测NF-kBp56mRNA及蛋白表达。结果大鼠及缺血再灌注后缺血组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达增加（P＜0.01）.24h达高峰。给予阿托伐他汀钙干预后能减少缺血脑组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达（P＜0.05）,降低神经功能缺损评分（P＜0.05）。结论 阿托伐他汀钙能抑制大鼠及缺血再灌注后脑组织中NF-kBp56mRNA及蛋白表达。减轻缺血再灌损伤。 相似文献
8.
9.
葛根素是中药葛根中的有效成分,葛根素药毒性小、药理活性很强、安全有效,主要作用在降血糖、降血脂、抗氧化、抗肿瘤、改善缺血心肌代谢方面,发展前景十分的广阔。本文主要对葛根素在脑缺血再灌注损伤后的抗炎作用方面进行综述。 相似文献
10.
目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献
11.
N. S. Nagane J. V. Ganu V. R. Bhagwat M. Subramanium 《Indian journal of clinical biochemistry : IJCB》2004,19(2):173-176
Thermal injury is associated with biochemical changes. The present study was undertaken to investigate relation of oxidative
free radical generation and related biochemical parameters in burn trauma. The specific aim was to compare the levels of serum
lipid peroxide, Ceruloplasmin and Uric Acid in burn patients during treatment with Silver Sulfadiazine Cream and honey therapy.
It is a single blind prospective controlled study involving comparison of biochemical changes after treatment with silver
sulfadiazine and honey treatment in burn injury. In burn trauma, there is excessive activity of free radicals at the site
of injury. This is reflected in elevated blood levels of Lipid peroxide, Ceruloplasmin & Uric Acid. Honey therapy was was
shown to decline the levels of serum Lipid peroxide, while there was mild increments in serum Ceruloplasmin levels whereas
there was no significant effect on serum Uric Acid levels as compared to silver sulfadiazine treatment. Honey therapy seems
to accelerate the process of healing. It has positive effect in reducing oxidative stressful state in burn trauma than the
silver sulfadiazine treatment that results in rapid wound healing. 相似文献
12.
尽快建立产业损害预警机制是开展反倾销、反补贴的基础工作,也是我国产业应对入世的重要措施。建立产业损害预警机制,应强调目的性、系统性、科学性和应用性;要做好重点产品、重点企业、重点市场的选择;要设计科学、严谨的指标体系,建立预警数学模型。为建立产业预警机制,当前应从加强学习、转变观念、掌握法规、统筹规划、拟定方案等几个方面做好工作。 相似文献
13.
14.
目的:观察舒筋汤对膝关节前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)损伤后关节镜下自体肌腱移植重建术后的临床疗效。方法:将60例患者随机分成二组,常规治疗组(对照组)以及常规治疗合舒筋汤组(综合组),对照组单纯在关节镜术后给予常规抗感染、镇痛及早期康复功能锻炼(术后常规治疗),综合组在术后常规治疗的基础上使用舒筋汤熏洗,四周为1疗程,治疗1个疗程后,随访2个月。结果:治疗后两组的中医证候积分及HSS评分均较治疗前有显著改善(P<0.05)。综合组中医证候积分改善优于对照组(P<0.05);综合组HSS膝关节功能评分中疼痛、功能、活动度、肌力及稳定性5项得分高于对照组(P<0.05);随访结束后综合治疗组的证候积分及HSS评分均较对照组改善明显(P<0.05)。综合组的疗效优于对照组(P<0.05)。结论:舒筋汤结合ACL损伤后关节镜下自体肌腱移植重建术后常规治疗可显著改善临床症状,并促进膝关节功能恢复。 相似文献
15.
气候变暖背景下水稻低温冷害和高温热害的研究进展 总被引：5，自引：0，他引：5
低温冷害和高温热害是影响我国水稻安全生产的主要气象灾害。气候变暖背景下,我国水稻遭受的极端温度事件趋多趋强,应对冷热害的任务更加紧迫。本文结合国内外研究成果,概述了水稻冷热害研究中所涉及的主要内容:详细阐述了不同类型的低温冷害和高温热害影响水稻生长发育过程和最终产量的作用机理;对比分析了冷热害地面监测技术和遥感监测技术的优缺点;总结了水稻冷热害预警技术的研究现状;归纳了防御水稻冷热害的主要对策;阐明了我国水稻冷热害的空间分布格局和时间变化趋势;对比分析了评估冷热害对水稻产量影响的四种典型方法,包括实验法、历史统计法、作物机理模型模拟法和遥感估算法;探讨了未来气候条件下水稻冷热害的影响状况;最后,展望了水稻冷热害研究的未来发展方向。 相似文献
16.
目前,在高校学生伤害事故纠纷处理的研究中,应急管理机制的探索日益被关注。从校园应急处置机制的现状来看,大部分的高校对于事故的处理未形成一套便捷高效的处理模式,对于资金的来源与拨付制度也处于不成熟的状态,此外,由于立法的不完善,教育部门对高校事故的监督体制也存在改善空间,总体而言呈现出任意性、滞后性、封闭性的特点。反应到社会实践中,学生伤害事故的矛盾一旦激化,往往会使学校、学生、学生家长、教育管理部门之间的关系变得异常紧张。通过建立专项应急救助资金、系统化问责体制,从而探索出一种能较好降低学生伤害事故风险、稳定校园秩序的方法。 相似文献
17.
本案例运用合理情绪疗法为一例焦虑情绪求助者进行了心理咨询。针对其非理性的信念进行一系列的有效矫治,结果改善了求助者焦虑、紧张、担心等情绪,缓解了心理不适症状。这证明合理情绪疗法对焦虑情绪求助者有良好的改善作用。 相似文献
18.
V. R. Bhagwat M. Subrahmanyam K. N. Pujari 《Indian journal of clinical biochemistry : IJCB》2007,22(2):154-157
Various metabolic and biological changes follow burn injury. Serum Thio-barbituric acid reactive substances (TBARS), transaminases,
alkaline phosphatase and amylase were measured in 43 patients with thermal injury over the first 10 days of post burn period.
No clear correlation between elevated serum enzymes except amylase and the burn size was observed on admission. Mean serum
TBARS were significantly increased in the burn patients. Transaminases values increased till 5th day then declined on 10th day, whereas alkaline phosphatase and amylase activities continued to rise till day 10. It is concluded that functional disturbances
occur in liver and pancreas around a week after thermal injury. Monitoring serum ALP and amylase in postburn period has valuable
prognostic importance. 相似文献
19.
To collect data on ozone pollution and foliar damage, we established the first Philadelphia Ozone Bioindicator Garden at The Franklin Institute Science Museum. In this paper, we examine the relationship between ozone concentrations in an urban environment and changes in foliar damage in cutleaf coneflower (Rudbeckia laciniata) plants. Higher ozone concentrations were observed during Summer 2015 than during Summer 2014 at our site. Diurnal analysis reveals a nightly diminishment of ozone's rate of dissipation around 4am, which we attributed to intrusions of air from the residual layer (the layer of air above the boundary layer). We saw that visible foliar injury starts relatively slowly and accelerates beginning in late July for stippling and early August for chlorosis and necrosis. We found that injury ratings on ozone-damaged leaves progress faster later in the season despite lower ambient ozone concentrations; we hypothesized that this is evidence of a “latency period” in the cutleaf coneflower's foliar injury response to ozone. Cutleaf coneflowers may serve as engaging tools to alert and inform Philadelphians about air quality issues. Our results suggest that these plants are good candidates for future work in developing bioindicators of ozone where direct monitoring is not feasible. 相似文献
20.
The living system on earth is largely using oxygen for burning metabolic fuel for energy. The toxicity of oxygen is largely due to the formation of free radicals in living systems. Stress is also responsible for the generation of free radicals. The evidence for the involvement of free radicals and oxidative injury in producing metabolic disturbance, maladjustment and many diseases has been accumulating since long. It is largely believed that the root cause of many chronic diseases is stress induced free radicals and resultant oxidative injury. 相似文献