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1.
胰岛素样生长因子- I 对骨骼肌生长和修复研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-I(IGF-I)轴是肌肉生长的重要调节因子之一。虽然许多组织都能表达IGF-I,但它们各自的功能不同。骨骼肌是IGF—I的靶器官,同时也分泌IGF—I。骨骼肌组织表达的IGF—I对骨骼肌损伤后的再生、修复非常重要,也是通过适当干预保持肌肉质量的重要调节因素。主要讨论GH/IGF—I在促进骨骼肌再生和修复中的作用,并讨论其在运动康复中的应用前景。  相似文献   

2.
大鼠骨骼肌纤维化形成过程中   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:从胰岛素样生长因子-l(insulin- like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制.方法:健康雄性Sprague- Dawley大鼠随机分为对照组和模型组.模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组.模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤.免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期.结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显.模型组IGF-1表达强度呈倒“V”字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高.2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现“V”字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低.结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达.在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用.在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成.  相似文献   

3.
目的:从胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组。模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤。免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期。结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显。模型组IGF-1表达强度呈倒"V"字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高。2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现"V"字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低。结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达。在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用。在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成。  相似文献   

4.
目的测定12周振动训练引起大鼠骨骼肌的力量、IGF-1、Myostatin基因的表达和血清GH、C、T、IGF-1、Myostatin浓度的变化,观察振动训练引起机体内分子水平和组织水平的一系列变化,探索振动训练的生物学机制。方法根据不同训练周期随机将32只雄性SD大鼠,分为4组:安静对照组(CC)、急性振动组(MO)、8周振动组(MM)、12周振动组(ML)。急性振动训练组训练后即刻取材、其他组训练结束后休息12 h后取材,测定腓肠肌质量相关指标、CK活性;通过RT-PCR测定IGF-1mRNA、myostatin mRNA相对表达量,血清GH、C、T、IGF-1、Myostatin浓度采用放射免疫法测定。结果与安静对照组相比,急性振动组血清GH、C、T水平显著上升,骨骼肌力量显著增加;8周振动组血清GH、T水平显著升高,C显著下降,IGF-1表达显著上升,Myostatin表达显著下降,骨骼肌力量显著增加;12周振动组血清GH、T水平显著降低,C显著升高,IGF-1表达显著降低,Myostatin表达显著上升,骨骼肌力量显著下降。结论振动训练也具有明显的代谢效应,其影响IGF-1mRNA和MyostatinmRNA表达的机制可能是通过血清IGF-1、Myostatin与GH、T相互作用来完成的。Myostatin可以作为一种新的肌肉力量评价指标,但是应用于训练效果的监控和运动员机能的评定需要做进一步研究。  相似文献   

5.
衰老性肌肉丢失与机械生长因子相关研究的进展   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
衰老性肌肉丢失是由衰老引起肌肉质量下降和肌肉力量减弱.在机械刺激和组织损伤的情况下,机械生长因子MGF出现表达,具有增加肌肉质量的能力,另外还可能受到生长激素的影响.衰老进程中,骨骼肌MGF表达下降,激活有限的卫星细胞,不能完全修复受损细胞.而运动影响衰老骨骼肌MGF表达,进而减缓衰老性肌肉丢失的发生.  相似文献   

6.
目的探讨不同运动方式对肌肉特异性microRNA在骨骼肌中表达的影响及其与骨骼肌衰减的关系。方法 3月龄雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为年轻组、老年组、抗阻训练老年组(尾部负重爬梯训练)、有氧训练老年组,每组9只。17个月饲养训练结束后,检测小鼠股四头肌湿质量(mg)与体质量(g)的比值(SI),用实时荧光定量RT-PCR法对miRNA-1、miRNA-133a/b、miRNA-206进行检测,同时检测IGF-1、PGC-1α、MAFbx及Myostatin等mRNA及蛋白的表达。结果发现老年鼠SI值显著下降,呈现肌肉流失征象,miR-1和miR-133a下调,IGF-1mRNA表达下调,而MAFbxmRNA表达上调,提示老年小鼠骨骼肌质量下降可能与IGF-1、MAFbx对骨骼肌蛋白质合成或降解的调控有关,推测miR-1和miR-133a参与了这一调控过程。而运动可显著增加老年鼠的SI值,延缓肌肉衰减,表现为运动训练的老年鼠其骨骼肌miR-1和miR-133a表达均有显著提高,IGF-1、PGC-1αmRNA表达上调,MAFbx及Myostatin mRNA表达也上调,但年龄因素或运动训练因素对所观测基因的蛋白表达影响均不如mRNA明显,且转录和翻译水平的调控亦未呈现一致性,反映出miRNA对基因调节作用的复杂性。结论长期有氧运动或抗阻运动可有效延缓肌肉流失,肌肉特异性microRNA可能通过对涉及肌再生或肌萎缩的关键基因IGF-1、PGC-1α、MAFbx转录后或翻译水平的调节而发挥重要作用。  相似文献   

7.
目的通过观察1周注射外源性胰岛素样生长样子(IGF-Ⅰ)和跑台运动对mTOR及其上游信号的影响,以深入探讨IGF-Ⅰ对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法 8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、IGF-Ⅰ组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-Ⅰ组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60 min),每天1次,共7 d。外源性IGF-Ⅰ为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K蛋白、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果 1周后,外源性IGF-Ⅰ显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达,骨骼肌PI3K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)的磷酸化表达显著增加。运动显著促进Akt(Ser473)和mTOR(Ser 2448)磷酸化的表达。结论 (1)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应;(2)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进运动骨骼肌mTOR及其上游信号的活性,运动与IGF-Ⅰ具有协同效应,共同促进骨骼肌肥大。  相似文献   

8.
贺道远  曾凡星  朱一力  叶鸣  刘霞 《体育科学》2008,28(2):54-58,91
目的:胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 和肌肉生长抑制素(Myostatin)分别为肌肉质量的正负调控因子,二者在运动中表达变化的规律还不清楚.旨在探讨急性运动对骨骼肌Myostatin和IGF-1表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°的上坡跑,速度20 m/min,60 min/次的一次性跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA的表达.结果:运动组大鼠骨骼肌IGF-1 mRNA表达显著上升,Myostatin mRNA表达显著下降.结论:急性运动后Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA表达发生反向的变化,提示二者可能以相反的作用共同参与肌肉对运动适应的调控.  相似文献   

9.
胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)作为生长激素促生长作用的调节因子,与运动能力关系密切.收集了近年来关于胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)在运动、低氧及低氧运动的不同应激下变化资料.发现常氧运动对血清IGF-Ⅰ影响较小,而局部组织、器官中IGF-Ⅰ有显著增加;低氧对GH-IGF-Ⅰ轴有抑制作用,且低氧运动后血清IGF-Ⅰ显著下降.但其机制还不清楚,有待进一步研究.  相似文献   

10.
IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能.  相似文献   

11.
利用纳米磁性颗粒将bFGF定位于大鼠骨骼肌钝挫伤部位,考察该方法对大鼠急性骨骼肌钝挫伤恢复过程中收缩应力及MHC-Ⅱb表达影响。研究结果表明,bFGF对大鼠腓肠肌钝挫伤后第17、24天的收缩力有明显提高。损伤后第2~10天,bFGF包裹组与其余各组之间的MHC-ⅡbmRNA表达差异显著(P<0.05)。因此,磁纳米化的bFGF能明显改善大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的收缩应力衰减,显著促进损伤肌肉MHC-ⅡbmRNA的表达,改善损伤肌肉再生和结构修复。  相似文献   

12.
目的研究通过注射外源性IGF-Ⅰ,研究其对骨骼肌雄激素受体(AR)、mTOR通路和MAPK通路的影响,探讨IGF-Ⅰ促进骨骼肌肥大的信号转导机制。方法 24只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后,随机分为安静对照组(S组)、20 min组、60 min组和120 min组。腓肠肌内注射IGF-Ⅰ,分别于注射后20 min、60 min和120 min取白腓肠肌,并检测IGF-Ⅰ和AR基因表达,MHC含量及AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化。结果(1)在注射IGF-Ⅰ 20 min后,AR基因和IGF-Ⅰ基因分别增至3.36倍和5.07倍,随后均逐渐回落;(2)肌肉注射IGF-Ⅰ未使MHC出现明显变化,注射60 min后,AR磷酸化增至1.43倍,然后回落;(3)在注射IGF-Ⅰ 20 min后,MEK、ERK和p90RSK磷酸化分别增至1.5倍、1.57倍和1.63倍,然后均逐渐回落;(4)注射IGF-Ⅰ20 min后,mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化分别增至1.53倍、1.45倍和1.42倍,而后逐渐回落。结论 (1)IGF-Ⅰ可使骨骼肌AR合成增强,且AR活性于注射后60 min达到峰值;(2)IGF-Ⅰ可使骨骼肌MAPK通路和mTOR通路活性迅速增强,且均于注射后20 min达到峰值。  相似文献   

13.
间接判定运动员滥用人生长激素的指标 的可行性研究Ⅰ   总被引:2,自引:0,他引:2  
实验研究(1)的实验对象为体育师范学院运动系篮球专业男学生10名。竞技体校少年篮球男运动员8名。受试者采用递增负荷方式,在JAEGER跑台上跑至力竭。实验结果表明短时间力竭运动后即刻、运动后30 min,两组运动员血清GH浓度显著高于安静值;运动后60 min与运动前相比较,血清GH浓度无显著性差异,呈恢复趋势。血清GH浓度具有明显的个体差异性。短时间力竭运动后60 min与运动前相比较,运动系学生血清IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ浓度无显著性差异;而竞技体校少年男子篮球运动员力竭运动后60 min与运动前相比较,血清 IGF-Ⅰ浓度显著高于安静值。短时间力竭运动后60 min与运动前相比较,运动系学生血清IGFBP-3浓度显著低于运动前安静值。短时间力竭运动前、后各组间比较,IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3比值均无显著性差异。血清IGF-Ⅰ浓度与IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3比值呈高度显著性正相关。  相似文献   

14.
实验研究(1)的实验对象为体育师范学院运动系篮球专业男学生10名。竞技体校少年篮球男运动员 8名。受试者采用递增负荷方式,在 JAEGER 跑台上跑至力竭。实验结果表明:短时间力竭运动后即刻、运动后 30 min,两组运动员血清 GH浓度显著高于安静值;运动后 60 min与运动前相比较,血清 GH浓度无显著性差异,呈恢复趋势。血清 GH浓度具有明显的个体差异性。短时间力竭运动后 60 min与运动前相比较,运动系学生血清 IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ浓度无显著性差异;而竞技体校少年男子篮球运动员力竭运动后 60 min与运动前相比较,血清 IGF-Ⅰ浓度显著高于安静值。短时间力竭运动后 60 min与运动前相比较,运动系学生血清 IGFBP-3浓度显著低于运动前安静值。短时间力竭运动前、后各组间比较,IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3 比值均无显著性差异。血清 IGF-Ⅰ浓度与 IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3 比值呈高度显著性正相关。  相似文献   

15.
机械生长因子MGF(Mechano Growth Factor)起源于胰岛素生长因子1(IGF-1),是IGF-1基因经过不同剪切而衍生的。MGF的表达主要受机械刺激和组织损伤的影响,且比肝型IGF-1具有潜在的增加肌肉质量的能力。为更好认识MGF在肌肉生长中的作用,对MGF的生物学作用,以及运动、激素对MGF的影响进行综述。  相似文献   

16.
骨骼肌钝挫伤是影响运动员运动能力及运动寿命的一种常见疾病.在骨骼肌损伤修复过程中,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)骨骼肌肌原细胞有增殖作用,可以加快损伤肌肉修复.通过免疫化学偶联技术,制备重组bFGF包裹的磁性纳米粒,采用重物下落装置建立急性骨骼肌钝挫伤模型,在外加磁场的牵引下靶向聚焦至损伤部位.在损伤后第2、10、17、24和30天分别取样,测定和计算肌肉收缩力和应力松弛,并利用实时荧光定量PCR法测定大鼠腓肠肌MHC-Ⅱb mRNA的表达.结果发现,检测大鼠腓肠肌在受到钝挫伤后的第17天及第24天收缩力,磁纳米化bFGF组较bFGF组有显著性提高:在损伤后第2天,磁纳米化的bFGF即能使应力松弛恢复接近正常肌肉水平;与注射bFGF组相比,bFGF包裹磁性纳米粒对损伤肌肉收缩力的提高更明显.损伤后第2-10天,磁纳米化bFGF组与其余各组之间的MHC-Ⅱb mRNA表达差异有统计学意义.因此,磁纳米化的bFGF能明显改善大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的收缩应力和恢复应力衰减,增强损伤肌肉 MHC-Ⅱb mRNA的表达,更好地促进损伤肌肉修复.  相似文献   

17.
生长激素(GH)、胰岛素样生长因子I(IGF-I)都是了解GH-IGF轴变化的主要指标.IGF不仅是内分泌因子,还能在组织局部起作用.通过对6周递增负荷跑台练习的大鼠进行研究,结果显示:运动后即刻,大鼠血清GH水平明显升高(P<0.01);运动组与对照组相比,骨骼肌IGF-I水平有明显升高(P<0.01),表明运动对骨骼肌组织内IGF的分泌有调节作用.  相似文献   

18.
目的:观察急性跑台运动大鼠跟腱胶原Ⅰ、胶原Ⅲ及IGF-Ⅰ表达,探讨大鼠急性跑台运动后跟腱的反应.方法:50只3月龄SD雄性大鼠随机分为对照组、运动后即刻组、12 h组、24h组和72h组.各运动组进行速度为20m/min.坡度为10%,时间为40min的一次性运动.采用ELISA法测定PINP、PIIINP和IGF-Ⅰ含量.实时荧光定量PCR法测定前胶原Ⅰα1mRNA、前胶原Ⅲα1mRNA、IGF-ImRNA表达水平.结果:急性跑台运动后72h时跟腱中PINP和PIIINP含量显著升高(P<0.01),运动后12h后的各时相前胶原Ⅲα1mRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01).运动后各时相大鼠血清IGF-Ⅰ含量、跟腱中IGF-Ⅰ含量及跟腱中IGF-ⅠmRNA表达水平与对照组相比无显著变化.结论:急性跑台运动可加快跟腱中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ原胶原分子的形成,从而加快了胶原纤维形成,同时,使胶原Ⅲ在基因水平的表达提高;但急性跑台运动不能增加内源性IGF-Ⅰ的合成.  相似文献   

19.
不同方式的运动对生长期大鼠骨代谢及其相关激素的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究目的:为探讨不同方式的运动对生长期大鼠长骨生长的影响,以为少年儿童的健骨方案提供理论参考.研究方法:将4周龄SD大鼠24只,根据体重随机搭配分成对照组、间歇运动组和持续运动组,每组8只,运动组分别进行为期9周的持续跑台运动和间歇跑台运动,测定血浆骨代谢指标和血浆GH、IGF-Ⅰ和E<,2>及肝组织中IGF-Ⅰ的含量.研究结果:两运动组大鼠血浆ALP水平、肝脏IGF-Ⅰ水平均极显著高于对照组,间歇运动组和持续运动组的血浆IGF-Ⅰ水平分别极显著和非常显著地高于对照组,两组间无显著性差异.间歇运动组血浆GH和E<,2>水平分别显著和非常显著性地高于对照组,并皆显著高于持续运动组.研究结论:9周间歇运动和持续运动运动皆可促进长骨的骨生成作用,提高肝组织中IGF-Ⅰ的生成和血浆IGF-Ⅰ的水平.间歇跑台运动对和青春生长发育相关的骨代谢系统调节因子的作用大于持续跑台运动.  相似文献   

20.
目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成.  相似文献   

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