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肥厚型心肌病是引起35岁以下运动员猝死的首要病因。运动猝死的相对危险因素和晕厥、年龄、极度的左室肥厚、心动过速以及有猝死家族史紧密相关。长期运动训练可以改变心脏的形态和功能,形成运动员心脏。由于运动员心脏和肥厚型心肌存在一些相似,正确区分运动员心脏和肥厚型心肌病非常重要,运动员心脏和肥厚型心肌均受到种族和遗传背景所影响,基因筛查可能在其中起到关键的作用。 相似文献
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目的:确定青少年足球运动员左室肥厚的生理极限值,预防运动员运动性猝死的发生风险。方法:采用超声心动仪检测60名优秀青少年足球运动员和60名年龄、性别类似的健康对照者及40名其他项目运动员的左心室厚度。结果:与对照组相比,青少年足球运动员的左心室壁厚度(LVWT)较大,为9.5±1.7mm,对照组为8.4±1.4mm。其中5名运动员(8.3%)的最大LVWT超过了预测值的上限;只有1名男运动员的绝对LVWT值大于12mm(1.7%)。5名运动员的LVWT超过了预测限度,提示左心腔扩大(54.4±2.1mm;范围为52~60mm)。而女运动员LVWT值均小于11 mm。结论:与非运动员相比,有训练的青少年足球运动员的LVWT值更大。只有一小部分运动员的LVWT超过了上限,但少有大于12mm,而腔室一般都有扩大现象。提示,当有训练的青少年足球运动员男子LVWT>12mm,女子>11mm,极有可能属于肥厚性心肌病。 相似文献
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缝隙连接蛋白在心肌疾病时的重构及其与运动性心律失常的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
顾长海 《天津体育学院学报》2009,24(6):518-521
采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的研究方法,综述连接蛋白(Connexins.cxs)的生物学功能及其在不同类型心肌疾病下的变化规律.Cxs在肥厚性心肌病、心肌缺血,左室压力超负荷等心肌疾病时发生重构,力竭运动和大强度运动下诱导的心脏病理改变类似于心肌疾病状态,且运动实践证明力竭运动和大强度运动造成Cxs分布模式改变和表达降低,推测大强度、高负荷运动诱导的心律失常可能与运动诱导心脏Cxs改变有关. 相似文献
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运动性心肌肥大的机理研究(综述) 总被引：2，自引：0，他引：2
运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述. 相似文献
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《体育与科学》2016,(3):44-49
(1)背景:与运动有关的心源性猝死(猝死大致分三类,心源性、脑源性和其它,这里一般指心源性运动猝死。下同),不仅经常发生在高水平运动员身上,还频见于非高水平体育竞赛参与者群体。2012年5月,本研究在德国开展,通过对全国范围内运动猝死事件的调查,来分析其主要诱因。(2)方法:采用前瞻性研究,通过网络平台搜集、记录并分析案例,并辅以15家法医机构和媒体监测到的案例作为补充。在本研究中,运动相关心源性猝死被界定为:在参与体育运动期间或停止后1小时内出现的死亡(无论复苏成功与否)。研究对象包括不同级别赛事中不同水平的运动员,以及日常体育锻炼参与者。(3)结果:经过30个月的观察,本研究搜集并分析了144个运动猝死样本(平均年龄46.816.2岁)。研究发现,德国运动猝死的总体发病率为每年每百万人1.2至1.5例,其中97%为男性。大多数猝死出现在非高水平体育比赛赛场。足球和跑步是事故发生最多的体育项目。年龄在三十五岁及以下的所有猝死案例中,心肌炎是最常见诱因。年龄在三十五岁以上的的体育参与者猝死中,冠状动脉疾病是主要诱因,也有少量心肌病导致的运动猝死被发现。(4)结论:在德国,运动猝死最大的比例出现于"参与非高水平体育比赛或进行日常体育锻炼的中年男性"群体。欧洲各国运动猝死的主要诱因有所不同。本研究揭示了对参与者进行心脏筛查的重要性。尤其是在非高水平体育竞赛项目开赛之前,应筛查并确认青少年参与者是否患有心肌炎。 相似文献
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运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述) 总被引：1，自引：0，他引：1
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 相似文献
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李赞 《体育科技文献通报》2005,13(3)
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增后增厚、心脏重量增加等特征。目前对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趣一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 相似文献
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心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶... 相似文献
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螺旋藻及其复方对运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用 总被引：3，自引：0，他引：3
实验研究螺旋藻及其复方对运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用。结果表明 :单味组和复方组小鼠心肌线粒体超氧化物岐化酶 (SOD)活力均高于运动组 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而丙二醛 (MDA)含量均低于运动组 (均为 P<0 .0 1)。复方组小鼠心肌线粒体 SOD活力高于单味组 (P<0 .0 1) ,而 MDA含量低于单味组 (P<0 .0 1)。提示 :螺旋藻及其复方均能减轻运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤 ,且复方的效果显著超过单味螺旋藻 相似文献
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乔玉成 《西安体育学院学报》2001,18(1):39-40
目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺 (GLN)对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法 :采用力竭性游泳运动方式 ,通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后 18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化 ,评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果 :(1)心肌组织MDA含量 ,单纯运动组比安静对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组 ;(2 )心肌组织GSH含量 ,补充GLN安静组高于安静对照组 ,差异显著 (p <0 .0 1) ,补充GLN运动组高于单纯运动组 ,差异显著 (p <0 .0 5 )。结论 :补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量 ,增强心肌的抗氧化能力 ,抑制心肌脂质过氧化反应。 相似文献
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概述了运动员心脏研究现状,并针对运动性心律失常和运动性心脏猝死两大热点问题的最新进展进行了阐述和分析,其中包括了运动性心律失常发生过程心脏传导系统中窦房结、房室结和浦氏纤维等三大结构的电生理与分子病理学改变,运动性猝死的七大相关心血管疾病(肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征和儿茶酚胺介导的多形性室速)的遗传学特征、相关基因标记以及运动性猝死早期基因诊断技术. 相似文献
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在非外伤运动性猝死，尤其是在青少年运动员中，遗传性心源性猝死所占比例超过90％。“长QT综合症”（prolonged QT syndromes，LQTS）和肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是导致运动性猝死的最常见的两个因素。由于上述疾病缺乏明显的临床征兆，往往是以晕厥和猝死作为首发的临床症状。因此，通常的体格检查和物理检查甚至包括一些精细的实验室检查都很难诊断出来。早期诊断对于该病显得尤为重要。近年来分子生物学的飞速发展为运动性心源猝死的预诊断提供了可能性。 相似文献
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马拉松作为持续时间较长、强度较高的耐力运动,对心脏的影响是利大还是弊多,对马拉松参赛选手心脏产生哪些生理适应,又对心脏健康存在哪些潜在风险,经常困扰着运动医学研究者和马拉松参赛者。依据目前的国内外研究,全面综述分析了马拉松对心脏各腔室以及冠状动脉结构和功能的影响,深入探讨了马拉松与心肌损伤标志物、心律失常、心肌纤维化和心脏猝死之间的关系。研究结果:1)马拉松会引起心脏发生离心性肥大,心房和心室腔体积均会增大,提升心脏功能。一次马拉松运动后,心房和左右心室收缩与舒张功能均出现了短暂性的下降,舒张功能下降更明显,这是心脏的一种生理适应,数周内可恢复至正常水平;2)尽管马拉松与冠状动脉风险之间的关系仍存在争议,但与同龄和相同心血管风险因素的对照人群相比,马拉松运动员仍具有较低的冠状动脉斑块形成风险;3)马拉松诱导的循环心肌损伤标志物的升高是可逆的,是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应;4)马拉松运动猝死的风险较低,多数马拉松猝死的发生和参赛者遗传的显性或隐性心脏疾病有关。为预防赛场心血管意外,应该建立马拉松赛场心血管意外的预防体系,包括赛前心血管风险评估和筛查程序、增加并合理布置赛中救助力量。 相似文献
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目的:研究不同距离跑对青少年运动员和非运动员血清cTnT的变化,为青少年运动训练监控与运动健身提供实验依据.方法:选取中长跑青少年男运动员11名,同时选取与之年龄相对应的20名男性非运动员为受试对象,采用5km、10km、21km和42 km跑,分别在跑前、跑后4h和跑后24 h抽取静脉血,测定血清cTnT的含量,运动前和运动后受试者的晨脉.结果:5km、10 km、21km和42lm跑后4h,非运动员血清cTnT均显著高于运动员,只有42 km跑后24 h,非运动员显著高于运动员;10 km、21 km和42 km跑后4h,运动员与非运动员血清cTnT均显著升高,而且运动距离越长,cTnT升高越明显,5km、10km和21km跑后24 h,cTnT平均值恢复到心肌损伤界值以下,而跑42 km的运动员组与非运动员组均未恢复到心肌损伤界值以下.5km、10 km、21km和42 km跑后4h(非运动员组因某些原因,有7名受试者未完成实验),运动员与非运动员血清cTnT超过心肌损伤界值的人数及比例为0(0)vs 2(15.4％),3(27.3％)vs 6(46.2％),7(63.6％) vs 13(100％)和11(100％) vs 13(100％);超过急性心肌梗塞界值的人数及比例为0(0)vs 0(0),0(0) vs 0(0),5(45.5％) vs 11(84.6％),8(72.7％)vs 13(100％).21km跑后24h,运动员1人(9.1％),非运动员3人(23.1％)血清cTnT依然高于心肌损伤临界值.42km跑后24h,运动员5人(45.5％),非运动员7人(53.8％),血清cTnT超过心肌损伤临界值;运动员1人(9.1％),非运动员3人(23.1％),血清cTnT超过急性心肌梗塞临界值.结论:青少年cTnT的释放与运动距离有关,而且运动会引起非运动员青少年心肌释放更多的cTnT,提示长时间运动对青少年非运动员可能造成更严重的心肌损伤. 相似文献
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作为心肌损伤的特异性指标,心肌肌钙蛋白(cTn)在临床诊断心肌病中具有较高的价值。马拉松等耐力运动后,血清cTn异常升高的生理、病理意义仍存在较大争议。通过总结马拉松等耐力运动后cTn的释放规律和右心室(RV)损伤情况,研究探讨了运动后血清cTn的可能来源,以及利用血清cTn评价运动后RV心肌损伤性质的可行性。研究认为:1)一次性马拉松等耐力运动后的血清cTn异常升高,可能是由于RV心肌结构蛋白损伤所致;2)一次性马拉松等耐力运动,可能导致不同性质的RV心肌损伤,通过结合运动后血清cTn的升高水平和持续升高的时间,可以对RV心肌损伤的性质进行评价。 相似文献
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<正>运动性猝死(exercise-related sudden death也有译作exercise-induced sudden death),是指与运动有关的猝死的简称。临床上一般将运动猝死界定为,运动中或运动后24 h内的意外死亡。目前,国内外学者对运动猝死的发生尚无统一的时间范围界定,但大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1h内。在过去的10年时间里,国内对运动性猝死的 相似文献
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猝死又称急死(Sudden unexpected death)按国际心脏病学会确定,发病起24小时内死亡者为猝死,国际卫生组织采用了此项规定。发病起30秒钟内死亡称为即时死(Instan taneous death)。猝死的原因很多,有心脏猝死、脑猝死、肺脏猝死,以及其它,而以心脏猝死最常见,根据国外学者汤普森等人对18名猝死者经尸体解剖表明,有13例死于冠心病,占全部死亡者的80％。(1)根据JOKl报道106例运动猝死的情况,常见的原因是冠心病,心肌病者只有一例。美国心脏病学专家弗里德曼认为,有50％突然死亡的人,根本不知道自己患有冠心病。可见50岁以上的人,特 相似文献
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力竭运动对甲状腺激素代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一 相似文献