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1.
目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1～4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。 相似文献
2.
目的:观察长期有氧运动对心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏AMPK表达的影响,探讨运动防治心衰的分子机制.方法:45只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E).心梗模型制作成功4周后,MI +E组进行10周跑台训练,Sham组和MI组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测量血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+ dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax).Western blot法检测心肌AMP-激活的蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平.结果:实验结束后,与Sham组比较,MI组LVEDP升高(P＜0.01),LVSP和±dp/dtmax显著性降低(均为P＜0.01),总AMPKα(P＜0.01)、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)(P＜0.05)、总ACC(P ＜0.01)、磷酸化ACC(p-ACC) (P ＜0.01)、总GLUT4 (P ＜0.01)和肌膜GLUT4(P＜0.05)蛋白水平均显著性下降,但p-AMPKα/总AMPKα、p-ACC/总ACC、肌膜GLUT4/总GLUT4比值则均显著性升高(均为P＜0.01).与MI组比较,MI+E组LVSP和+dp/dtmax显著性升高(均为P＜0.01),而LVEDP则显著性降低(P＜0.01),总AMPKα(P ＜0.01)、p-AMPKα(P＜0.01)、总ACC(P ＜0.01)、p-ACC(P ＜0.01)、总GLUT4(P＜0.05)和肌膜GLUT4 (P ＜0.01)蛋白水平均显著性升高.结论:长期有氧运动通过上调AMPK表达改善了MI后HF大鼠的心功能. 相似文献
3.
目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴影响能量代谢的运动适应及对P53、SCO2和CDXⅡ基因表达的影响.方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练6周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXⅡ的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2扣COXⅡ的蛋白表达.结果:1)E组和S组P53mRNA转录、蛋白表达水平与C组相比均没有显著性差异(P＞0.05);E组和S组相比P53mRNA转录、蛋白表达也没有显著性差异(P＞0.05);2)E组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均显著高于C组(P＜0.05);S组SCO2mRNA转录与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但S组SCO2蛋白表达水平显著高于C组(P＜0.05);E组和S组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异(P＞0.05);3)E组COXⅡmRNA转录水平与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但E组ODXⅡmRNA转录水平非常显著低于S组(P＜0.01);E组COXⅡ蛋白表达水平非常显著地高于C组和S组(P＜0.01);S组COXⅡmRNA转录水平和蛋白表达水平均非常显著高于C组(P＜0.01).结论:1)P53基因转录和蛋白表达具有极强的保守性,耐力训练和间歇性速度训练都不能影响其稳态效应;2)两种训练方式对SCO2和COXⅡ基因表达在转录和转译水平上影响虽然有所不同,但都呈现出促进有氧呼吸的趋同性,间歇性速度训练可能是一种更有效的时间节省化训练方式;3)P53-SCO2-COXⅡ-有氧呼吸轴对耐力训练和间歇性速度训练产生了良好的运动性适应,在制定运动处方时,可适当结合耐力训练和间歇性速度训练来提高机体有氧呼吸能力. 相似文献
4.
目的:研究耐力性跑台运动对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌p38、pp38和P-MEF2A蛋白表达的影响,以探讨运动激活MEF2的具体机制。方法:AMPKα2 3种不同基因型鼠各20只,分别分成安静对照组和耐力训练组,每组10只。安静组小鼠不施加任何运动负荷,耐力训练组小鼠进行速度为12m/min,每天1h,每周6天,持续4周的跑台运动。Western blot法测定骨骼肌p38、pp38和核内P-MEF2A蛋白表达。结果:1)4周耐力训练后,AMPKα2 3种基因型鼠pp38蛋白表达均显著提高,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,p38和pp38蛋白表达明显增加,而AMPKα2敲除鼠pp38表达虽然低于野生鼠,但没有显著性差异;2)耐力训练组与安静组相比,AMPKα2 3种基因型鼠骨骼肌核内P-MEF2A蛋白表达均显著增加,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,核内P-MEF2A表达显著增加,而AMPKα2敲除鼠P-MEF2A与野生鼠相比没有显著性差异;3)42只小鼠骨骼肌内pp38与核内P-MEF2A表达量呈显著正相关(R=0.69,P<0.05)。结论:4周耐力训练对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌内p38蛋白表达影响不大,但可以显著促进p38和MEF2A的激活。AMPKα2可能不是惟一激活p38和MEF2A的途径,耐力训练可能通过pp38激活MEF2A。 相似文献
5.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:选取雄性健康SD大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组,采用跑台训练6周后取材,检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性均呈非常显著性下降(P0.01);其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性较大强度运动组均具有非常显著差异性提高(P0.01);大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P0.05,P0.01)。结论:甘草黄酮能够增强大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
6.
有氧耐力训练对大鼠心脏机能和心肌脂肪酸氧化酶基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察有氧耐力训练后SD大鼠心脏形态、机能和心肌脂肪酸氧化酶基因表达的变化,探讨运动性心脏肥大的生理特征;方法:40只SD大鼠随机分成安静对照组、运动2周组、运动4周组、运动6周组和运动8周组,检测形态、机能指标及肌型肉碱棕榈酰转移酶与中链酰基辅酶A脱氢酶表达的变化;结果:长期有氧耐力训练后肌型肉碱棕榈酰转移酶与中链酰基辅酶A脱氢酶表达上调(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05或P<0.01);结论:有氧耐力训练后的心肌肥大是一种生理性现象。 相似文献
7.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
8.
目的:通过探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏SREBP及脂肪变的影响,为运动改善胰岛素抵抗和防治糖尿病性脂肪肝提供理论依据.方法:通过高脂饮食喂养配合小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,并随机分为安静组(PA)和小中大三种强度运动组(LIE,MIE,HIE),分别进行10 m/ min、15 m/min和20 m/min的有氧耐力跑台运动,1 h/d,5 d/w,持续运动训练6周.6周后测试大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、胰岛素和肝脏SREBP含量、肝脏脂肪浸润情况,并计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数.结果:糖尿病大鼠经6周运动训练后,与PA组相比较,血糖、糖化血清蛋白和胰岛素抵抗指数均有显著降低;LIE、MIE及HIE组大鼠肝脏SREBP呈显著性降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);肝脏HE染色发现,PA组大鼠肝细胞正常的条索状结构破坏,部分细胞中有脂质沉积,并出现脂肪空泡,有少部分肝细胞发生溶解性坏死.LIE、MIE和HIE组大鼠肝细胞有明显改善,且以MIE组脂肪浸润最少.结论:6周的运动干预能有效降低糖尿病大鼠肝脏SREBP蛋白含量,进而减少肝细胞内脂质沉积,维持肝细胞功能,有利于降低肝脏胰岛素抵抗,且以中低强度有氧运动效果较好. 相似文献
9.
研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响.方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只.耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周.低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4500 m左右的低氧环境.测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量.结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达.提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关. 相似文献
10.
不同运动训练对大鼠心脏功能和副交感神经的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠心脏功能及左心室胆碱能神经和M2受体表达的影响.方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为3组:安静对照组,有氧训练组和疲劳训练组.采用跑台训练方式,建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用多导生理记录仪(Powerlab/4SP,AD Instruments,Australia)测试大鼠血流动力学,组织化学Karnovsky-Roots法和免疫组化SABC法观察左心室胆碱能神经和M2受体的表达.结果:有氧训练组与安静对照组及疲劳训练组相比收缩压(SBP),舒张压(DBP)没有显著变化,但心率(HR)显著降低(P<0.05),左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(±aP/dt max)显著升高(P<0.05);左心室胆碱能神经和M2受体表达显著上调(P<0.05);疲劳训练组与安静对照组及有氧训练组相比,HR和左室末期舒张压(LVEDP)增加,LVSP和±dP/dt max降低;左心室胆碱能神经和M2受体表达显著下调(P<0.05).结论:不同强度运动训练可使心脏功能、胆碱能神经和M2受体发生不同程度的改变,有氧训练可提高大鼠心脏功能,上调胆碱能神经和M2受体;大强度疲劳训练可使心脏功能紊乱,下调胆碱能神经和M2受体.推测不同运动强度造成心脏功能的改变可能与运动诱导心脏副交感神经调控能力改变有关. 相似文献