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1.
目的:研究急性脑损伤早期脑微循环和脑微血管超微结构的改变。方法:采用Feeney's脑落体撞击致伤动物模型,实验动物选用Wistar大鼠,应用内源性过氧化物酶(EPOX)细胞化学示踪微血管。结果:急性脑损伤后2—72小时脑微循环改变的总体特征为“稀”、“细”、“淡”,即伤区及周围血管稀少,管径变细,颜色变淡,提示,脑损伤后早期脑微血管处于高度收缩状态或管腔狭窄、闭塞,血循环减少。结论:脑微循环障碍、脑缺血是继发性脑损害的重要因素,救治重型颅脑损伤要重视防治脑微循环障碍,纠正脑缺血。 相似文献
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[目的]针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用.[方法]采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血模型,针刺预处理组:术前给予针刺,针刺7 d后给予全脑缺血10 min,干湿法测脑组织水含量,应用HE染色、TUNEL染色及透射电镜技术,观察大鼠脑缺血后,组织病理学及超微结构改变.[结果]与脑缺血组相比,针刺预处理组不引起明显的神经元损伤,全脑缺血10 m in后72 h,微血管损伤及脑水肿明显减轻,血管内皮细胞凋亡减少.[结论]针刺预处理能够通过减轻微血管损伤及脑水肿对脑缺血产生保护作用. 相似文献
3.
大鼠急性局灶性脑损伤后血脑屏障通透性的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:颅脑损伤后血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的变化是导致外伤性脑水肿的最直接的因素.研究脑BBB 改变对探讨颅脑损伤脑水肿发生发展过程有重要意义.方法:84只wister大鼠随机分为对照组(n=12)和脑损伤组,脑损伤组采用Feeneys 自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,按伤后不同观察时相点又分为6个亚组,每亚组12只.每组取6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(Evans Blue,EB)含量,另6只做脑组织含水量测定. 结果:研究发现伤后30min时已可见BBB开放,伤后24～72h组最明显,伤后168h BBB功能仍未恢复.结论:脑含水量的变化与脑组织中EB 含量变化不同步,BBB 的开放先于脑水肿的形成.提示脑损伤后脑水肿的治疗应从早期开始,并持续一周以上. 相似文献
4.
为探讨休克时血液和淋巴微循环超微结构的改变及其与细胞变化之间的关系,本文对14只大鼠,用透射电镜观察了正常肠系膜微淋巴管、微血管的超微结构和失血性休克不同时期的变化,以及去甲肾上腺素、酚苄明对肠系膜微循环超微结构的影响。结果发现:失血性休克时微血管和微淋巴管内皮细胞均有不同程度的损伤,尤以晚期严重,出现细胞器溶解,微血管内红细胞、血小板聚集,堵塞管腔,酚苄明和去甲肾上腺素均可减轻微淋巴管的损伤,前者对部分微血管有一定的保护作用。同时,对上述变化的意义和肠系膜淋巴管的构筑进行了讨论。 相似文献
5.
为了探讨脑挫裂伤的病理变化和机理,取Wistar大鼠60只,参考Feeney's等人落体致伤法。造成右顶叶大脑皮质局灶性脑挫裂伤。分别于伤后2h,24h,72h,14d和28d断头取脑,在光镜和透射电镜下观察了病灶处微血管构筑,血脑屏障和神经元的超微结构变化。结果表明出血灶周围区2—72h血管内皮细胞水肿、血脑屏障破坏、神经元水肿和细胞器减少,7d后水肿逐渐消退,14—28d病灶中心区胶质细胞瘢痕形成,病灶周围区血管及神经元基本恢复。 相似文献
6.
川芎嗪（Ligustrazine,LT）是植物川芎根茎中提取的有效成分,近年来,大量的研究证实川芎嗪能够显著减轻脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞与白细胞的黏附作用,对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用、能够影响脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及脑组织Fos蛋白、c-jun蛋白、Bcl-2蛋白及Fas-L蛋白的表达,影响一氧化氮合酶（... 相似文献
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目的:探讨MMP-9与严重烫伤后血脑屏障损伤的关系.方法:健康SD大鼠随机分为正常组、假烫伤组、烫伤组,烫伤后又设3、6、12、24、48 h 5个时相点,用透射电镜观察血脑屏障超微结构变化;干温重法测脑含水量;紫外光度计检测脑EB含量;免疫组化观察脑MMP-9表达.结果:烫伤后大脑皮质的神经细胞线粒体肿胀或溶解,突触小泡减少,突触间隙增宽.脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均.严重烫伤后脑含水量和EB含量明显增高,MMP-9表达升高,差别具有统计学意义(P<0.01).结论:严重烫伤后大鼠血脑屏障通透性增高与脑内MMP-9表达升高有关,提示MMP-9是严重烫伤后血脑屏障损伤的关键因素. 相似文献
8.
目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点.方法:利用自由落体法复制大鼠脑挫裂伤动物模型.伤后30′、1h、2h、4h、8h、24h和72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色.结果:正常对照组假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性.模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1-2mm范围和部分海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布.结论:c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长. 相似文献
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目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点.方法:利用自由落体法复制大鼠脑挫裂伤动物模型.伤后30′、1h、2h、4h、8h、24h和72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色.结果:正常对照组假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性.模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1-2mm范围和部分海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布.结论:c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长. 相似文献
10.
目的 :探讨脑挫裂伤后大鼠脑皮质神经元c -fos基因表达的意义。方法 :采用Feeney’s自由落体致伤法 ,复制大鼠大脑皮质挫裂伤动物模型。伤后 1h、2h、4h、8h、12h、2 4h、4 8h和 72h杀死大鼠取脑组织 ,制作冰冻切片 ;SP免疫组织化学染色。结果 :病灶中心区阳性细胞很少 -而在挫裂伤灶周围区则阳性细胞密集。阳性细胞主要是锥体细胞和星形细胞。伤后 1～ 2hc -fos阳性细胞密度较高 ;伤后 4 8～ 72h阳性神经元减少或消失。结论 :脑外伤可以导致皮质神经元c-fos基因表达 ,而且有时间依赖性。 相似文献
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目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。 相似文献
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目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
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Basic fibroblast growth factor alleviates brain injury following global ischemia reperfusion in rabbits 总被引：9，自引：0，他引：9
Zhang M Ma YF Gan JX Jiang GY Xu SX Tao XL Hong A Li JK 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2005,6(7):637-643
The aim of this study was to explore the protective effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on brain injury following global ischemia reperfusion and its mechanisms. Brain injury following global ischemia was induced by four vessels occlusion and systemic hypotension. Twenty-four rabbits were randomized into three groups: group A, only dissection of vessels; group B, intravenous infusion of normal saline after reperfusion for 6 h; group C, 30 μg/kg bFGF injected intravenously at the onset of reperfusion, then infused with 10 μg/(kg·h) for 6 h. Serum neuron specific enolase (NSE), S-100B, tumor necrosis factor-α(TNF-α), interleukin-1 (IL-1), interleukin-8 (IL-8) were measured before ischemia, 30 min after ischemia, 0.5, 1, 3, 6 h after reperfusion. Brain water content was determined and cerebral histopathological damages were compared. NSE and S-100B were increased 1 h after reperfusion and reached their peaks 6 h after reperfusion, but were much higher in group B than those in group C 3, 6 h after reperfusion. In groups B and C, TNF-a was increased after ischemia and IL-1 and IL-8 were increased significantly 0.5 h after reperfusion, then reached their peaks 6 h, 3 h, 6 h after reperfusion respectively. TNF-a and IL-8 at the time points of 1 h and 3 h and IL-1 at 3 h and 6 h in group C were correspondingly lower than those in group B. These indices in group A were nearly unchanged. There were less severe cerebral histopathological damages in group C compared with group B, but no difference in brain water content. It could be concluded that bFGF alleviates brain injury following global ischemia and reperfusion by down-regulating expression of inflammatory factors and inhibiting their activities. 相似文献
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中风回春丸对脑缺血损伤的防治作用及活血化瘀研究 总被引：1，自引：0，他引：1
中风回春丸对小鼠灌胃的最大耐受量力72g/kg.按最大耐受量的1/6,1/12,1/24设置药效学3个剂量组,中风回春丸灌胃给药可防止动物脑缺血再灌注死亡,使缺血再灌注损伤产生的丙二醛含量显著降低,并有保护超氧化物歧化酶作用.中风回春丸还可使血凝块溶解时间及全血浆凝块溶解时间显著缩短,抑制ADP和CaCl_2诱导的血小板聚集,增加红细胞压积,改善微循环障碍,有活血化瘀作用. 相似文献
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目的：观察线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型后,不同时相神经功能评分、脑梗死灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）含量的变化.方法：大鼠随机分为脑缺血模型组和假手术组,每组大鼠又随机分为缺血1、6、12、24、72 h组与120 h组6个时相组.采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察记录大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后不同时相神经功能评分、测定血清NSE含量的变化,TTC染色观察脑梗死灶体积.结果：假手术组神经功能评分均为0;模型组在缺血1h神经功能评分就明显升高,24 h达到最高,持续到120 h.假手术组脑梗死灶体积均为0;模型组在缺血6h脑梗死灶体积才明显升高,24 h达到最高,72 h明显下降,120 h再次升高.假手术组血清NSE含量在各个时相没有明显变化;模型组在缺血1h血清NSE含量就明显升高,12h达到最高,24 h明显下降,一直持续到120 h.结论：脑缺血后神经功能评分、脑梗死灶体积、血清中NSE含量都明显升高,但三者在不同时相的变化是不一致的. 相似文献
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GM1 stabilizes expression of NMDA receptor subunit 1 in the ischemic hemisphere of MCAo／reperfusion rat 总被引：3，自引：0，他引：3
Liu JR Ding MP Wei EQ Luo JH Song Y Huang JZ Ge QF Hu H Zhu LJ 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2005,6(4):254-258
INTRODUCTION GM1 ganglioside (GM1) is the main kind ofgangliosides in mammalia, and most abundant inbrain tissue (Duchemin et al., 2002). It was reportedthat GM1 could protect cerebral ischemia in vivo andin vitro, one protective mechanism of which is thatGM1 could reduce neural injury induced by toxicityof excitatory amino acid via N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR) (Kharlamov et al., 1993; Simon et al., 1993; Garofalo and Cue… 相似文献
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观察冰片对血脑屏障(BBB)P-糖蛋白功能的影响。取NIH小鼠,随机分为冰片高、中、低剂量组,维拉帕米组和溶剂对照组。灌胃给药,每日2次,共7次。末次给药后,分别从尾静脉和脑室注射罗丹明123(Rho-123)。注射Rho-123后取血浆和脑组织,荧光分光光度法测定血浆及脑组织中Rho-123含量。结果表明:尾静脉注射Rho-123后,冰片对小鼠血浆Rho-123含量无明显影响;5,10,20和30min冰片高、中剂量组小鼠脑组织Rho-123浓度均显著高于溶剂对照组(P0.01)。脑室注射Rho-123后5,10,20和30 min,冰片高剂量组小鼠血浆Rho-123浓度均显著低于溶剂对照组(P0.05);20,30min冰片中剂量组小鼠血浆Rho-123浓度亦显著低于溶剂对照组(P0.05);1,5,10和20 min冰片高剂量组小鼠脑组织Rho-123浓度显著高于溶剂对照组(P0.01或P0.05);5,10 min冰片中剂量组小鼠脑组织Rho-123浓度亦显著高于溶剂对照组(P0.05)。说明冰片能抑制BBB P-gp功能。 相似文献