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相似文献
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1.
目的:研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力、脑组织中过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)含量和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力进行测定,并测定脑指数。结果:大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论:大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。  相似文献   

2.
目的:通过丹参七种水溶性有效成分多水平均匀设计配伍的血管内皮细胞保护作用筛选研究,评价中药有效成分的均匀设计-高通量筛选技术(uniform design-high throughput screening,UD-HTS)的应用.方法:选取原儿茶醛、原儿茶酸、咖啡酸、丹参素钠、迷迭香酸、丹酚酸A、丹酚酸B七种丹参水溶性单体有效成分七个水平(1×10-4~1×10-10 mol·L-1)进行均匀设计配伍组合,通过H2O2诱导的氧化应激损伤血管内皮细胞模型、血管内皮细胞营养剥夺模型评价各种有效成分配伍组合对药效的影响.结果:经过初筛和复筛,初步得到了2个最佳配伍组合样品(A2、B4),其细胞存活率分别为(70±4)%,(76±3)%.不同的细胞损伤模型筛选出不同的最优配比.结论:均匀设计配伍与中药复方配伍有相似之处,均匀设计-高通量筛选技术是适用于传统多因素多水平组合特点的大规模药效筛选研究新方法.  相似文献   

3.
目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤.  相似文献   

4.
目的:探讨山茶花提取物(extractofCamelliajaponicaL.ECJ)预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶(NSE)的活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:与模型组对比,ECJ(15mgrkg^-1,30mg.kg^-1,60mg.kg-1)预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论:山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

5.
目的:通过对人参皂苷和三七皂苷多成分多水平均匀设计配伍的神经保护作用筛选研究,评价中药有效成分的均匀设计-高通量筛选技术。方法:选取人参皂苷Re,Rb1,Rg1,Rg3和三七皂苷R1等五种皂苷单体6个水平(1×10-4~1×10-9mol.L-1)进行均匀设计配伍组合,通过神经细胞血清剥夺损伤模型进行药效高通量筛选;得到的最佳组合样品,再通过小鼠脑缺血再灌注损伤模型(避暗法、断头耐缺氧实验)及血清和脑、心肌组织老化相关酶测定,进行药效学评价。结果:在细胞实验中筛选得到的最佳3个组合样品(A11,A12,P5),药效(细胞存活率>90%)高于1×10-4mol.L-1浓度的五种皂苷单体及维生素E(细胞存活率最高78%);可明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,降低一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,维持谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)及乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量稳定(P<0.01~0.05)。结论:均匀设计配伍与...  相似文献   

6.
川芎嗪(Ligustrazine,LT)是植物川芎根茎中提取的有效成分,近年来,大量的研究证实川芎嗪能够显著减轻脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞与白细胞的黏附作用,对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用、能够影响脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及脑组织Fos蛋白、c-jun蛋白、Bcl-2蛋白及Fas-L蛋白的表达,影响一氧化氮合酶(...  相似文献   

7.
目的:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:应用动脉栓线法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用BaxmRNA原位杂交技术,观察阳性细胞,经图像分析,并测定脑组织超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞表达减弱,SOD活性高,MDA含量减低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑通灵通过抑制促凋亡基因BaxmRNA和清除自由基,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.  相似文献   

8.
黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量的变化。结果:AST(25,50,100mg.kg^-1)预处理明显减少脑梗塞体积,并可明显降低血清中LDH含量,同时明显增加血清中NO的含量。结论:黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

9.
黄芩苷片对缺血性大鼠脑组织中神经营养因子的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察黄芩苷片对缺血性大鼠不同时段脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、脑组织神经生长因子(nervegrowth factor,NGF)含量的影响,探讨黄芩苷片抗脑缺血损伤的机制。方法:参照Longa法复制脑缺血模型,用黄芩苷片干预,ELISA法测定脑组织BDNF、bFGF、NGF含量。结果:脑缺血12h和24h,黄芩苷片组脑组织BDNF含量均降低、bFGF含量增加;脑缺血12h和24h,模型组脑组织神经营养因子NGF含量反应性增加。结论:黄芩苷片在对脑缺血损伤神经元的保护作用中,能促进星形胶质细胞等产生bFGF。  相似文献   

10.
绿柱虫γ-内酯二萜(简称C)显著降低脑缺血组织脂质过氧化产物丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶活性,从而发挥其对脑缺血再灌注损伤之脑组织的保护作用。对脑组织的保护作用还与它能显著抑制血小板聚集有关。结果表明,C对缺血脑组织的保护作用可能在于它能拮抗Ca~(2 ),从而减轻再灌注时Ca~(2 )所造成的损伤。  相似文献   

11.
目的:研究AST (astaxanthin,AST)对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC-12)细胞氧化损伤的保护作用.方法:选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST(0.1 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组、中剂量AST (1.0 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组、高剂量AST(10.0 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,评价AST的保护作用.结果:甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低.结论:AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.  相似文献   

12.
目的:通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法:采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组(P〈0.01),MDA含量明显高于对照组(P〈0.01)。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组(P〈0.01),MDA含量明显低于染毒运动组(P〈0.01)。结论:甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。  相似文献   

13.
目的:探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为:假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理(GSPE)组(160 mg/kg),每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果:与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低(P〈0.05);肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高(P〈0.05),而MDA含量下降(P〈0.05)。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论:GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。  相似文献   

14.
目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组(灌胃给药7 d),改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.于缺血2h后再灌注(分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠);采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果:比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调(P<0.01),MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P<0.01),差异有统计学意义.结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.  相似文献   

15.
以福寿螺为研究对象,测定其在Zn^2+浓度分别为0、1、2、5、10mg/L时,于不同暴露时间(12、24、48、96h)内,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)活性的变化.结果表明:低浓度(1、2mg/L)的Zn^2+处理组在24h内对福寿螺肝脏SOD活性起到诱导作用;随着时间的延长活性逐渐减弱,在96h时下降至最低值,极显著低于对照组水平;而中、高浓度(5、10mg/L)处理组酶活性均低于对照组.在各浓度组的胁迫下,CAT活性在12h时升高到最大值,之后随着时间的延长均表现为下降趋势.MDA含量在整个试验期间均处于诱导状态,并且与重金属浓度成正比,在10mg/L96h时达到最大值.Zn^2+会对福寿螺产生明显的氧化胁迫,SOD、CAT和MDA指标能有效评价Zn^2+对福寿螺的氧化损伤.  相似文献   

16.
如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制:减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。  相似文献   

17.
目的:探讨甘草黄酮对紫外线照射无毛小鼠皮肤的防护作用及可能机制.方法:昆明种小鼠40只,随机分成4组,每组10只:对照组、模型组、基质组、甘草黄酮组.模拟日光辐射制备小鼠皮肤光老化模型.在辐射同时,基质组外用基质乳膏,甘草黄酮组外用甘草黄酮乳膏.观察各组小鼠皮肤组织结构,SOD、GSH-Px、CAT、MDA、Hpy含量及Ⅰ型胶原蛋白mR-NA的相对定量的变化.结果:甘草黄酮组较模型组、基质组皮肤组织中MDA水平显著下降(P<0.01),SOD、GSH-Px、CAT、Hyp水平及Ⅰ型胶原蛋白相对含量显著升高(P<0.01).光学显微镜显示,模型组和基质组皮肤组织病理切片呈现明显光老化损伤,表皮结构不完整,出现炎性细胞浸润;对照组和甘草黄酮组表皮组织结构完整,各层细胞清晰.结论:甘草黄酮对紫外线照射小鼠皮肤具有防护作用,其机制与增强皮肤组织抗氧化能力,促进氧自由基清除,以及促进皮肤胶原蛋白合成有关.  相似文献   

18.
The aim of this study was to explore the protective effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on brain injury following global ischemia reperfusion and its mechanisms. Brain injury following global ischemia was induced by four vessels occlusion and systemic hypotension. Twenty-four rabbits were randomized into three groups: group A, only dissection of vessels; group B, intravenous infusion of normal saline after reperfusion for 6 h; group C, 30 μg/kg bFGF injected intravenously at the onset of reperfusion, then infused with 10 μg/(kg·h) for 6 h. Serum neuron specific enolase (NSE), S-100B, tumor necrosis factor-α(TNF-α), interleukin-1 (IL-1), interleukin-8 (IL-8) were measured before ischemia, 30 min after ischemia, 0.5, 1, 3, 6 h after reperfusion. Brain water content was determined and cerebral histopathological damages were compared. NSE and S-100B were increased 1 h after reperfusion and reached their peaks 6 h after reperfusion, but were much higher in group B than those in group C 3, 6 h after reperfusion. In groups B and C, TNF-a was increased after ischemia and IL-1 and IL-8 were increased significantly 0.5 h after reperfusion, then reached their peaks 6 h, 3 h, 6 h after reperfusion respectively. TNF-a and IL-8 at the time points of 1 h and 3 h and IL-1 at 3 h and 6 h in group C were correspondingly lower than those in group B. These indices in group A were nearly unchanged. There were less severe cerebral histopathological damages in group C compared with group B, but no difference in brain water content. It could be concluded that bFGF alleviates brain injury following global ischemia and reperfusion by down-regulating expression of inflammatory factors and inhibiting their activities.  相似文献   

19.
目的::观察三叶悬钩子乙醇提取物对大鼠酒精性肝炎的保护作用。方法:90只大鼠,随机分为6组,每天上午8:00灌胃1次,正常组大鼠灌胃给蒸馏水,其余5组大鼠灌胃给白酒,连续灌胃28 d,建立大鼠酒精性肝炎模型;第15天开始,每天上午9:00各组大鼠均以相应药物灌胃1次,连续灌胃14 d;第28天末次灌胃后,取血、取肝脏,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)活性及肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察肝脏指数及肝组织病理变化。结果:三叶悬钩子乙醇提取物能显著降低肝炎大鼠GPT、GOT活性和MDA含量,能显著提高肝炎大鼠SOD活性;能显著降低肝炎大鼠肝脏指数;能显著减轻肝炎大鼠肝组织水肿和脂肪变性。结论:三叶悬钩子对大鼠酒精性肝炎有保护作用。  相似文献   

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