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本文通过对不同程度的运动性疲劳下大鼠血乳酸值测定，结果表明：运动疲劳时各组血乳酸值均增高，且随着运动疲劳程度的加大，血乳酸是明显“双峰”现象。因而提出了运动性疲劳过程中机体的“应激”理论。 相似文献
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运动与交感-肾上腺系统(综述) 总被引：2，自引：0，他引：2
运动与交感-肾上腺系统的问题是运动生理学最基本的问题之一。交感-肾上腺系统参与了运动中几乎所有的生理生化过程，是运动性应激(stress)和运动性应急(emergence)反应，特别是运动性应急反应中生理激活、生理资源配置及代谢改变的物质基础和基本原因。交感-肾上腺系统对运动应激的反应有直接、快速、敏感和广泛等特点。运动对交感-肾上腺系统的激活与运动的强度、时间及运动模式等训练学因素有关，并且与运动者年龄、性别、适应水平等个体因素有关。 相似文献
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慢性运动性疲劳状态下心脏心钠素内分泌功能的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
采用递增负荷跑台练习,建立运动性疲劳模型;应用血浆放射免疫测定、免疫组织化学、计算机图像分析等方法,观察慢性运动性疲劳状态下血浆心钠含量及心肌组织心钠素表达的改变.结果表明,慢性运动性疲劳可使心脏心钠素内分泌功能降低,表现为血浆心钠素含量和心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心脏内分泌功能的发挥. 相似文献
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Stress一词源于工程学术语,被加拿大内分泌学家Hans Selye首次引入生物学和医学概念。“Stress”在医学和生理学通常译作“应激”,而在心理学除了“应激”之外还译作“紧张状态”、“心理压力”、“紧张刺激”等。目前,在《医学百科全书》中,认为Stress指的是扰乱人们的物理性的损伤、生物性的侵害或精神上的创伤以及情绪上的干扰等。现一般在体育运动上把Strss译为“紧张状态”,且运动性紧张状态主要是由情绪上的干扰引起。运动性紧张状态主要反映的是人在体育运动环境刺激作用下所产生的一种适应环境变化的反应状态。从现有一些文献来看,对运动性紧张状态研究大致可分以下几类: 相似文献
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为了探讨杏仁体一氧化氮合酶 (NOS)与运动性疲劳的关系 ,研究了运动性疲劳对大鼠杏仁体 NOS表达的影响。经 4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型 ,在安静状态下 ,用放射免疫学方法检侧了大鼠杏仁体 NOS活性。结果表明 ,疲劳组大鼠杏仁体 NOS总活性小于对照组 (P<0 .0 5 )。认为运动性疲劳作为一种应激可使大鼠杏仁体神经元中的 NOS下调 ,杏仁体NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成 ,其机理可能与杏仁体神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及 NO的神经毒性有关。 相似文献
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大强度训练对运动员NK、NKT 免疫细胞的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
本文研究12名男子散打运动员在冬训大强度训练后,运动训练对其部分免疫指标的影响,以监控运动训练。结果显示:大强度训练后,运动员NK、NKT细胞均显著变化(P<0.05),变化幅度可以反映运动员运动性疲劳的程度、对训练的适应及恢复情况;生化指标结合免疫学指标,进行综合分析,能够更准确地评定运动员的机能状态,监控运动训练的效果。研究结果,显示大强度运动训练作用于人体后可以代偿性地引起运动员免疫指标上升,从而使运动员的免疫力增强。 相似文献
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目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤. 相似文献
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目的:探讨穴位离子导入对耐力训练中运动性疲劳的作用及其可能机制.方法:采用运动成绩测试、心肺功能测试及内分泌激素放射免疫法等检测对男子皮艇运动员耐力训练前后的机能进行观察.结果:①穴位离子导入能提高专项成绩,改善心肺功能,提高有氧耐力;②穴位离子导入可改善下丘脑一垂体一性腺轴的激素分泌,使之向更有利于适应运动负荷的方向发展.结论:①穴位离子导入能改善心肺功能,增强机体对应激的适应能力,从而延缓疲劳产生和促进疲劳消除;②穴位离子导入作为一种新的消除运动性疲劳的方法,方便、简捷,易于接受,具有在运动队和体育锻炼中推广应用的良好前景. 相似文献
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如何尽快消除运动性疲劳,从而提高运动竞技能力,是当今世界运动训练科学和运动医学领域中最为重要的和正待解决的问题之一。关于运动性疲劳的研究,由来已久,但因认识和研究的方法不同,研究结果众说纷纭,各具特点。中医学是一门研究人体生理病理、疾病诊断与防治以及摄生康复的传统医学科学,其从整体观念和辨证论治出发,强调以"养"为主,提倡机体的"阴阳平衡",重视脏腑之间的联系,注重身心和谐发展,在运动医学的防治方面发挥了巨大作用,而中医学对运动性疲劳也有其独特的见解,文章将以中医学的视角对运动性疲劳的含义、病因、病机三方面进行论述,以期望能更好地发挥中医学在运动性疲劳的防治中的作用。 相似文献
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泛素-蛋白酶体系统与运动性骨骼肌重构机制 总被引：2，自引：0，他引：2
在生物学过程中蛋白起到关键的作用，蛋白的合成和降解之间的平衡调节细胞体内平衡。骨骼肌对外界活动的变化反应具有可塑性，最终可导致组织重构和质量产生实质性的改变。泛素一蛋白酶体系统在生物学过程中作用逐渐受到重视，包括细胞分化、对应激的适应和细胞的死亡。其中泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在运动性骨骼肌重构机制起着重要的作用。不同的运动刺激诱导骨骼肌细胞和形态的变化可能存在不同。认识运动诱导骨骼肌蛋白降解的相关机制有助于理解运动性骨骼肌的重构机制和制定非常有效的训练计划。 相似文献
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应激理论在运动训练中的应用 总被引：2，自引：0，他引：2
本文采用文献资料法,阐述应激概念的历史与发展、应激的过程及其影响因素,分析应激理论在运动训练中的应用,从应激与运动训练适应、运动训练原则、竞技心理训练等方面得出应激是运动训练的理论基石,以指导运动训练实践。一、应激概念的历史和发展关于应激,由于研究和应用目的不同,不同研究者的界定也不尽相同。概括自20世纪30年代以来的各种应激研究,可以归纳为三种概念类型:1.应激属于有机体对有害刺激的反应这类研究途径将应激作为因变量或是反应。塞里早期的认识即是这样,认为应激是有害刺激作用于人的结果,特别注意应激状态下的生理反应… 相似文献
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研究目的研究类脾虚运动性疲劳及健脾生血中药恢复对大鼠心肌组织心钠素的影响.研究方法选用健康雄性1.5月龄SD大鼠60只,体重约160 g,随机分为4组安静对照组(C组)、类脾虚运动性疲劳组(E组)、自然恢复组(NR组)、药物恢复组(MR组),每组15只;应用免疫细胞化学及计算机图像分析方法,观察类脾虚运动性疲劳及健脾生血中药恢复对心肌组织心钠素表达的影响.研究结果E组心肌组织心钠素表达较C组减少,体现为心钠素阳性反应细胞不密集,在减少比较明显的区域,可见阳性细胞沿血管排列,MR组心肌组织心钠素表达较NR组恢复效果好;计算机图像分析结果为E组心钠素表达光密度较C组显著增高(p<0.01),表达面积较C组显著减少(p<0.01),MR组较NR组心肌组织心钠素含量恢复值高(p<0.05).主要结论类脾虚运动性疲劳对心脏心钠素内分泌功能产生不良影响,表现为心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心钠素内分泌功能的发挥.采用健脾生血中药复健与自然恢复相比,能促进类脾虚运动性疲劳心脏心钠素内分泌功能的恢复. 相似文献
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《西安体育学院学报》2014,(6):717-721
目的探讨心肌细胞微管的缺失是否是早期心肌损伤的机制之一。方法跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚及运动性心肌损伤模型。利用心电图结合血流动力学指标评价大鼠心功能;HMI评价心脏肥厚程度;激光共聚焦显微镜下观察α-微管形态差异,并进行荧光强度定量分析;RT-PCR法检测心肌组织中ANP和BNP的mRNA表达情况。结果一般训练组心肌细胞骨架无缺损,增生后可恢复正常;心功能可从代偿期恢复至常规状态。过度训练组大鼠心肌细胞骨架出现缺损,增生后不能恢复正常;心功能也不能恢复至状态。结论微管的重构先于心功能改变发生,心肌细胞微管的缺失是早期心肌损伤的机制。 相似文献
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本文着重对神经递质和调质等与运动性中枢疲劳的关系及其作用机制的研究进展进行了分析,5-HT、DA、胆碱和乙酰胆碱、氨基酸类递质是引起运动性中枢疲劳的物质。研究结果显示,5-HT是影响中枢系统疲劳的抑制性递质,但它的影响效果与训练强度和部位有关;脑中多巴胺可能通过抑制了5-HT的合成与代谢,从而推迟运动性中枢疲劳的发生;服用胆碱饮料能推迟疲劳的发生,但影响机制尚待研究;具有兴奋性作用的氨基酸类递质主要有谷氨酸和天冬氨酸,抑制性作用的有r-氨基丁酸。属神经调质类的氨和细胞素的增高可导致中枢神经系统产生疲劳。 相似文献
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运动心脏作为运动员所特有的＂高功能,高储备,大心脏＂一直被认为是运动员良好体能状态的重要保障,但在运动训练监控中我们发现一些运动员或多或少存在某些心脏结构改变和心律失常现象,往往影响运动员的系统训练和竞技水平的提高,常常困扰着运动员和教练员。运动医学研究也显示,在大运动量训练与反复大强度运动后运动心脏细胞与亚细胞的形态结构与功能代谢发生了某些失代偿性改变,引起运动性心肌微损伤,而且,右心房、右心室及内膜下心肌组织是运动心脏对大运动量训练与反复大强度运动的敏感区域,又称易损部位。尽管目前运动性心肌微损伤现象已为人所知,且运动性心律失常发生也与运动性心肌微损伤有关,但其病因、病理及发病机制尚不十分明了,运动员心肌微损伤与运动性心脏意外的发生很难早期诊断、预测和防治。针对优秀运动员潜在心脏隐患的调研也证实优秀运动员存在较高的心律失常风险,且专项训练年限长的运动员更为常见,一些运动员因此而退赛,甚至退役。运动性心律失常已经成为影响运动员体能、健康以及正常训练比赛的重要原因之一,制约了部分优秀运动员竞技水平和比赛成绩的提高。部分退役运动员留下了永久性的心律失常。本文主要针对运动性心律失常的常见类型以及病理变化与发生机制进行了综述与探讨,并对未来研究前景进行了展望,希望开展运动性心律失常电生和分子病理的研究,规避运动场上心血管意外的发生,保障运动员健康、延长运动寿命。 相似文献