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1.
转移是肿瘤患者病情恶化、死亡以及治疗失败的主要原因。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）不仅是中性粒细胞的一种免疫机制,还通过多种策略促进肿瘤的转移。中性粒细胞被招募至转移位点形成NETs,参与转移前生态位的形成;NETs促进上皮细胞向间充质细胞转变,使得肿瘤细胞获得迁移和侵入能力;NETs粘附、截留循环肿瘤细胞,促其定植和增殖;NETs增强肿瘤细胞线粒体功能,改变肿瘤细胞能量代谢,唤醒休眠的微转移肿瘤细胞;NETs通过包裹的方式“装甲化”肿瘤细胞,使其免受攻击。 相似文献
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吴晓东 《赤峰学院学报(自然科学版)》2015,(12)
目前研究发现人类的花生四烯酸代谢途径中5-脂氧合酶的第254位氨基酸发生一定突变后,此人一般为过敏体质,易患哮喘.本文介绍一种快速简便检测哮喘患者5-LO E254K突变基因的方法及详细步骤.方法：采2ml 外周血,用0.2%氯化钠处理收集白细胞,再用基因组DNA提取试剂盒抽提基因组DNA,用等位基因特异性PCR(AS-PCR)法直接对E254K多态性进行扩增分型.结果：用该方法检测5-脂氧合酶E254K多态性结果准确清晰.结论：用我们设计的引物可以对5-脂氧合酶E254K多态性直接扩增分型,跟测序法和限制性内切酶酶切法相比,具有经济、快速、简便、易行等特点. 相似文献
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目的:观察紫杉醇联合阿霉素方案(TA)对乳腺肿瘤细胞的抑制作用.方法:利用细胞原代培养和MTT法观察TA方案及CMF方案(环磷酰胺+阿霉素+5-FU)和CAF方案(环磷酰胺+氨甲喋呤+5-FU)对乳腺肿瘤细胞原代培养的抑制率.结果:TA、CAF、CMF方案对乳腺肿瘤细胞的抑制率分别为56.10%、45.12%,39.02%.TA方案抑制率明显高于CAF方案(P<0.05〉.结论:TA方案对乳腺肿瘤的抑制率明显高于其他方案. 相似文献
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酪蛋白磷酸肽具有促进钙、铁和锌的吸收与利用、增强精卵结合、增强机体免疫力和促肿瘤细胞凋亡等作用。本文介绍了酪蛋白磷酸肽的生理功能和作用机理,并简介了其在食品和药物方面的应用。 相似文献
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目的对何杰金氏病肿瘤细胞进行形态学观察和免疫表型研究.材料方法福尔马林固定,石蜡包理的何杰金氏病组织12例(NSHL6例,MCHL5例,LDHL1例)进行HE染色和CD30、CD15、CD20、CD45RO、Ki-67抗原免疫组化在肿瘤细胞和背景成分中的表达情况.结果(1)R-S细胞有各种变体形式.(2)各型HL具有不同的背景成分和组织学特征.(3)NSHL肿瘤细胞表达CD30(6/6)、CD15(1/6),不表达CD20(0/6).MCHL肿瘤细胞表达CD30(5/5)、CD15(0/5),LDHL肿瘤细胞表达CD30(1/1).CD30阳性率明显高于CD15(0.01＜P＜0.025).结论(1)NSHL中纤维组织增生形成结节,瘤细胞以陷窝细胞为主;MCHL中诊断型R-S细胞及其它变体细胞数量较多;LDHL以淋巴细胞减少为其特征.均以表达CD30为其特征.(2)在何杰金氏病鉴别判断中一定要应用免疫组化.CD30、CD45RO、Ki-67、CD20一般为一线抗体. 相似文献
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为解决肿瘤个体化治疗中体内外模型差异的问题,明晰体外模型对药敏检测的影响。实验在体外建立肿瘤3D细胞模型,通过ATP生物荧光法(ATP-TCA)检测3D肿瘤细胞中ATP的含量,间接反映3D肿瘤细胞对化疗药物5-FU和紫杉醇的敏感性。同时,通过Live/Dead细胞成像实验进一步研究化疗药物对3D肿瘤细胞的杀伤作用。研究发现化疗药物5-FU和紫杉醇均可抑制HepG2和A549肿瘤3D细胞的生长,且紫杉醇对HepG2 3D细胞的抑制作用明显强于5-FU。药物敏感性评价结果显示,HepG2 3D细胞对化疗药物紫杉醇中度敏感,对5-FU不敏感。A549 3D细胞对紫杉醇和5-FU均中度敏感。Live/Dead细胞成像结果进一步证实了PTX对HepG2 3D细胞具有明显的毒性。本实验为体外药敏检测提供了新思路。 相似文献
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紫草素及其衍生物是中药紫草的有效化学成份，文章对紫草素抗肿瘤作用及其机制的研究作一综述。紫草素能抑制多种肿瘤细胞生长增殖，致肿瘤细胞凋亡，其作用机制包括：调节MAPK信号通路、引起Bcl-2蛋白家族表达变化从而促进细胞色素c的释放、激活Caspase蛋白酶家族启动凋亡、致肿瘤细胞周期阻滞、影响死亡受体家族及其相关蛋白活性等方面。动物实验和临床观察表明：紫草素具有较强的抑癌作用，对正常细胞毒副作用小。 相似文献
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肿瘤的发生与发展过程,实际上也是一个肿瘤细胞在机体选择压力下不断演化的过程,了解肿瘤细胞的演化现象与机理,对于肿瘤的预防和治疗具有积极的意义。 相似文献
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本文应用吖啶橙酸变性染色方法流式细胞术检测经5-氟脱氧尿嘧啶核苷同步化技术处理的肺癌细胞系GLC-82和HAC-84的细胞周期。结果显示经同步化处理的肿瘤细胞M期比例明显增加,且M期细胞比例与同步化后处理时间密切相关。 相似文献
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目的：探讨Smad4基因在大肠癌中的表达及其与肿瘤分化程度或远处转移的关系。方法：利用免疫组织化学S～P法检测52例大肠癌组织、19例相应的癌旁正常组织中Smad4的表达。结果：Smad4在大肠癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52）,与癌旁正常组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比,Smad4阳性表达水平显著降低,差别有显著性（P〈0．05）;Smad4与肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05）,但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。结论：Smad4的低表达可能是大肠癌发生过程的晚期事件,并可能通过直接或间接的作用促进大肠癌的淋巴结转移。 相似文献
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树突状细胞是体内专职的抗原提呈细胞,具有摄取、处理和呈递抗原至T细胞的功能。同时,DC是体内进行交叉激活的主要抗原提呈细胞,可以使外源性肿瘤抗原激活CTL从而杀伤肿瘤细胞。文章从肿瘤细胞对于DC在不同阶段的抑制作用以及DC对于肿瘤细胞的杀伤作用两方面列举DC与肿瘤细胞相互关系的研究近况,以说明DC在肿瘤治疗中的重要作用。 相似文献
12.
细胞程序性坏死是一种受到严格调控的细胞坏死形式,其发生依赖于受体相互作用蛋白(RIP)激酶RIPK1和RIPK3以及RIPK3底物混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)的活化。由于细胞膜破裂,发生程序性坏死的细胞会释放损伤相关分子模式(DAMPs)分子,进而引发炎症反应。越来越多的研究表明细胞程序性坏死参与调控癌症的发生、发展和转移。肿瘤细胞程序性坏死被认为是一种具有激活抗肿瘤免疫功能的免疫原性细胞死亡,从而抑制肿瘤生长。细胞程序性坏死也被发现能增强髓系细胞诱导的适应性免疫抑制,进而促进肿瘤发生。此外,内皮细胞和肿瘤细胞的程序性坏死会促进肿瘤细胞的转移。在这篇综述中,我们总结了细胞程序性坏死信号通路及其在癌症中的复杂作用机制,并讨论了靶向程序性坏死调控蛋白在癌症治疗中的作用。 相似文献
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《临沂师范学院学报》2019,(6):46-54
为了证明Oct4和SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导途径为干细胞增殖分裂重要调控因子,与肿瘤细胞的无限增殖有关。本研究通过沉默Oct4基因的方法拟探讨肿瘤细胞中Oct4基因和SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导以及细胞凋亡之间的关系,用Oct4 miRNA质粒载体沉默人宫颈癌HeLa细胞中的Oct4基因,用RT-PCR及免疫荧光标记法检测沉默Oct4基因对人宫颈癌HeLa细胞SCF/c-kit、IL-6/IL-6st和Bcl-2/Bax基因表达的影响。研究结果表明:人宫颈癌HeLa细胞高表达Oct4、SCF、c-kit、IL-6st基因和细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax。沉默Oct4基因使人宫颈癌HeLa细胞Oct4、SCF、c-kit、IL-6st和Bcl-2、Bax基因表达明显受到抑制,并促进了细胞凋亡,但对IL-6基因表达影响不大。证实了肿瘤细胞的无限增殖和Oct4对SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导以及Bcl-2基因表达调控有关。而且,肿瘤细胞在Oct4调控下高表达IL-6st以增加对IL-6的敏感性,导致肿瘤细胞在高水平IL-6环境中进一步恶化。 相似文献
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鞣花酸对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的初步研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨鞣花酸（ellagic acid）对肿瘤细胞的生长抑制作用及其机制.方法：用鞣花酸处理体外培养的肿瘤细胞,用细胞增殖试验（MTT法）、克隆形成试验研究ELA对肿瘤细胞的增殖抑制作用,Brdu掺入试验、流式细胞术检测ELA对肿瘤细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响.结果：用ELA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低（p〈0.05）,克隆形成下降（p〈0.005）,Brdu标记指数降低（p〈0.05）,细胞周期分布改变,凋亡指数升高（p〈0.01）,G0/G1期细胞数增加（p〈0.01）,S期细胞数减少（p〈0.01）,在一定剂量内对正常细胞无明显影响.结论：ELA对所试肿瘤细胞的增殖有显著地抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞有关. 相似文献
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研究旨在通过MTT法从萘酰亚胺为母体合成的一系列化合物中,筛选出能够高效诱导肿瘤细胞凋亡的化合物C8。研究方法为选用不同组织来源的肿瘤细胞系MCF-7、Hela、U-251和SMMC-7721通过MTT比色法测定不同浓度的萘酰亚胺类化合物作用不同时间后对细胞体外培养的抑制影响。实验结果显示若干种亚胺类化合物中,只有化合物C8对上述肿瘤细胞的生长都具有明显的抑制作用,并随时间延长更为显著,其他化合物无显著性,进而推测化合物C8能够明显抑制不同组织来源的肿瘤细胞生长,并与剂量和时间呈正相关关系,具有高效诱导肿瘤细胞凋亡的作用。 相似文献
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肿瘤微环境主要由肿瘤细胞、肿瘤相关间质细胞及细胞外基质组成。肿瘤细胞通过多种方式调控肿瘤微环境中的间质细胞,诱导间质细胞分化并发挥促肿瘤的作用,从而为肿瘤的生长及转移创造一个适宜的环境。DNA甲基化异常是肿瘤的特点。目前关于肿瘤的甲基化调控机制已有大量报道,对于肿瘤细胞与微环境中间质细胞的相互作用机制也有了一些报道。然而,关于肿瘤细胞对微环境间质细胞的甲基化调控机制以及这种调控对肿瘤发生发展的影响并没有系统的论述。本综述总结了肿瘤细胞对微环境中间质细胞甲基化调控机制的最新研究进展,以及间质细胞发生的一些促肿瘤改变,从而全面阐释了肿瘤细胞和间质细胞间的相互作用,同时总结了肿瘤细胞对肿瘤微环境的表观遗传学调控,尤其是甲基化调控在肿瘤进展中发挥了重要的作用。干预肿瘤细胞对微环境中间质细胞的甲基化调节过程,可以发挥抗肿瘤的作用。 相似文献
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MCM(微小染色体维持蛋白)是DNA复制允许因子之一,由六个保守亚基组成六聚体,表现复制型DNA解旋酶的活性.该分子参与细胞复制过程中DNA复制起始的调控.自1992年发现MCM分子以来,在细胞生物学、遗传学和蛋白分子生物学不同领域中对其进行了广泛而深入的研究:一方面研究MCM如何参与细胞DNA复制起始和细胞增殖的;另一方面研究细胞异常增殖时MCM5蛋白的表达可作为肿瘤细胞发生的标记物.MCM5蛋白已成为研究细胞生命过程以及早期诊断肿瘤细胞的一类重要分子. 相似文献