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1.
以新西兰大耳白兔为实验对象，研究cAMP类药物美心力（环磷酸腺苷葡甲胺）对缺血预适应心的保护性作用。通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用，并可增强对缺血预适应心股的保护作用。 相似文献
2.
目的:综述运动预适应对心肌缺血保护作用分子机制的研究进展.方法:查阅国内外相关文献,并对其分析、归纳.结果:运动预适应心肌保护作用分子机制主要涉及三条信号转导途径,且相互联系.结论:运动预适应心肌保护作用机制复杂,对诱发其保护效应的触发物和信号转导通路的探讨将是未来研究的重点. 相似文献
3.
心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后，恢复血流再灌注，心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护，它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及ATP敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应，然而，最近多项研究表明是残粒体ATP敏感性钾通道起了重要作用。 相似文献
4.
药物预处理的脑保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
脑缺血性疾病是临床上常见的疾病,其致病率、致残率及致死率均较高,有研究表明采用轻度的脑缺血预处理可以改善致死性缺血性损伤所引起的神经元损害;基于对脑组织内源性保护作用缺血预处理的认识,近年来发现一些药物预处理可以诱导脑组织产生保护作用,称为药理性预适应,不同的药物诱导药理性预适应脑保护作用的具体机制方面存在一定差异;开发诱导药理性预适应的新药有望应用于神经外科及预防性脑保护作用。 相似文献
5.
心肌缺血预适应是指心脏短暂缺血后能耐受较长时间的缺血现象,是一种有效的心肌保护方法。心肌缺血预适应与细胞信号转导密切相关。细胞信号转导系统包括:触发物质、中介物质、效应物质并通过这三个方面介导心肌缺血预适应。本文就缺血预适应和心肌细胞信号转导作一综述。 相似文献
6.
目的:研究肢体缺血预处理(LIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:采用反复捆绑后肢造成缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血再灌后梗死面积和形态学改变的影响,对心肌CK-MB和cTn-I的影响,以及对抗氧化物酶的影响。结果:与缺血再灌组比较,预处理能明显降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶的漏出并能提高SOD的活性。结论:LIP对心肌损伤具有保护作用。 相似文献
7.
杨立新 《赤峰学院学报(自然科学版)》2005,21(3):33-35
多种应激因素如热应激、缺血、血流动力学变化都能引起细胞内代谢异常、细胞骨架紊乱等一系列的病理改变，同时细胞亦相应合成一系列分子量不同的热休克蛋白分子．研究表明，热休克蛋白通过其分子伴侣功能，对细胞产生保护作用．近年来的研究发现，在心肌缺血再灌注、缺血预适应、心肌顿抑等病理生理条件下，热蛋白作用均参于了对心肌细胞的保护作用，减轻了对心肌的损伤． 相似文献
8.
王波 《西安文理学院学报》2009,12(3)
心肌钠钙交换体是引起胞内钙超载的重要原因.简要综述了钠钙交换体的的结构特征、生理功能、病理作用以及在心肌保护方面的研究新进展.NCX反向转运的激活可能是心肌缺血预适应产生心脏保护作用的机制之一. 相似文献
9.
目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用. 相似文献
10.
缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKATP开放后可通过以下3条途径对抗心肌缺血损伤:减少线粒体膜Ca2 通道对Ca2 内流的驱动力,抑制Ca2 内流,减轻心肌细胞钙超载;保护线粒体呼吸链,减轻自由基释放引起的损伤;抑制线粒体转换孔开放,防止细胞色素C从线粒体释放,减少细胞凋亡. 相似文献