共查询到20条相似文献，搜索用时 526 毫秒
1.
心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。 相似文献
2.
目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。 相似文献
3.
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血后再灌注损伤和心肌梗死等血管和心脏的复杂病症。血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞生理功能障碍是诱发CVD的关键因素。研究表明,运动能够对心脏和动脉的形态、功能起到积极的调控作用,可作为CVD非药物疗法的重要手段之一。运动可通过调控多种运动因子的表达水平,如肌肉分泌的Fstl1、Irisin和MSTN,脂肪分泌的Omentin、Apelin、CTRP3和CTRP9,肝脏分泌的FGF21、ANGPTL3和ANGPTL4等,进而调控血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞的分化、增殖和凋亡,从而发挥其防治CVD作用。本文试图梳理肌肉、脂肪和肝脏分泌的运动因子与调控心脏和动脉功能之间的相关信号通路及其机制,为运动干预防治CVD提供新的思路。 相似文献
4.
5.
采用文献资料法,对降钙素基因相关肽(CGRP)及其与运动心脏重塑的研究进行回顾和总结。结果表明:心脏中存在CGRP阳性神经纤维及CGRP受体,这些神经纤维主要来自脊髓背根神经节细胞。通过对运动心脏重塑的机制、运动与CGRP的关系、CGRP的生理作用、CGRP的信号传导途径、细胞培养、分子生物学等方面的研究总结,认为CGRP是维持机体血流动力学稳定的重要代偿因子,是运动心脏重塑的重要介质。 相似文献
6.
心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶... 相似文献
7.
PurposeThe aim of this study was to investigate the potential of dynamic resistance exercise to generate skeletal muscle-derived follistatin like-1 (FSTL1), which may induce cardioprotection in rats following myocardial infarction (MI) by inducing angiogenesis.MethodsMale, adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 5 groups (n = 12 in each group): sham group (S), sedentary MI group (MI), MI + resistance exercise group (MR), MI + adeno-associated virus (AAV)–FSTL1 injection group (MA), and MI + AAV–FSTL1 injection + resistance exercise group (MAR). The AAV–FSTL1 vector was prepared by molecular biology methods and injected into the anterior tibialis muscle. The MI model was established by ligation of the left anterior descending coronary artery. Rats in the MR and MAR groups underwent 4 weeks of dynamic resistance exercise training using a weighted climbing-up ladder. Heart function was evaluated by hemodynamic measures. Collagen volume fraction of myocardium was observed and analyzed by Masson''s staining. Human umbilical vein vessel endothelial cells culture and recombinant human FSTL1 protein or transforming growth factor-β receptor 1 (TGFβR1) inhibitor treatment were used to elucidate the molecular signaling mechanism of FSTL1. Angiogenesis, cell proliferation, and disco interacting protein 2 homolog A (DIP2A) location were observed by immunofluorescence staining. The expression of FSTL1, DIP2A, and the activation of signaling pathways were detected by Western blotting. Angiogenesis of endothelial cells was observed by tubule experiment. One-way analysis of variance and Student''s t test were used for statistical analysis.ResultsResistance exercise stimulated the secretion of skeletal muscle FSTL1, which promoted myocardial angiogenesis, inhibited pathological remodeling, and protected cardiac function in MI rats. Exercise facilitated skeletal muscle FSTL1 to play a role in protecting the heart. Exogenous FSTL1 promoted the human umbilical vein vessel endothelial cells proliferation and up-regulated the expression of DIP2A, while TGFβR1 inhibitor intervention down-regulated the phosphorylation level of Smad2/3 and the expression of vascular endothelial growth factor-A, which was not conducive to angiogenesis. FSTL1 bound to the receptor, DIP2A, to regulate angiogenesis mainly through the Smad2/3 signaling pathway. FSTL1–DIP2A directly activated Smad2/3 and was not affected by TGFβR1.ConclusionDynamic resistance exercise stimulates the expression of skeletal muscle-derived FSTL1, which could supplement the insufficiency of cardiac FSTL1 and promote cardiac rehabilitation through the DIP2A–Smad2/3 signaling pathway in MI rats. 相似文献
8.
Due to endurance exercise-induced increases of the cardiac biomarkers troponin and B-type natriuretic peptide (BNP), which are usually elevated in patients with acute myocardial infarction and heart failure and used in clinical practice as diagnostic tools in these diseases, the clinical and sportsmedical relevance of these exercise-induced increases was unclear. Therefore, the aim was to examine this topic systematically by consecutive studies. Considering the acute effects of endurance exercise, an intensity- and duration-dependent short-term elevation could be demonstrated in the majority of healthy athletes without pathological relevance. Considering the chronic effects of endurance exercise it could be shown that regular and competitive endurance exercise training induces an athlete??s heart with harmonic eccentric hypertrophy of the left and right ventricle, which also is not of pathological relevance. In conclusion it can be assumed from the results of these studies that acute and chronic endurance exercise is not harmful for the healthy heart. 相似文献
9.
IGF-1(胰岛素样生长因子-1)是目前被广泛研究和应用的一种促生长因子。它调节多种类型细胞的增殖和分化,对心肌细胞和血管平滑肌细胞的作用也受到证实。在运动性心肌肥大过程中,IGF-1作为机械刺激和基因表达的连接物发挥重要作用。 相似文献
10.
钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。 相似文献
11.
《运动与健康科学(英文)》2022,11(4):479-494
Although the structural and functional effects of exercise on the heart are well established, the metabolic changes that occur in the heart during and after exercise remain unclear. In this study, we used metabolomics to assess time-dependent changes in the murine cardiac metabolome following 1 session of treadmill exercise. After the exercise bout, we also recorded blood lactate, glucose, and ketone body levels and measured cardiac mitochondrial respiration. In both male and female mice, moderate- and high-intensity exercise acutely increased blood lactate levels. In both sexes, low- and moderate-intensity exercise augmented circulating 3-hydroxybutryrate levels immediately after the exercise bout; however, only in female mice did high-intensity exercise increase 3-hydroxybutyrate levels, with significant increases occurring 1 h after the exercise session. Untargeted metabolomics analyses of sedentary female and male hearts suggest considerable sex-dependent differences in basal cardiac metabolite levels, with female hearts characterized by higher levels of pantothenate, pyridoxamine, homoarginine, tryptophan, and several glycerophospholipid and sphingomyelin species and lower levels of numerous metabolites, including acetyl coenzyme A, glucuronate, gulonate, hydroxyproline, prolyl-hydroxyproline, carnosine, anserine, and carnitinylated and glycinated species, as compared with male hearts. Immediately after a bout of treadmill exercise, both male and female hearts had higher levels of corticosterone; however, female mice showed more extensive exercise-induced changes in the cardiac metabolome, characterized by significant, time-dependent changes in amino acids (e.g., serine, alanine, tyrosine, tryptophan, branched-chain amino acids) and the ketone body 3-hydroxybutyrate. Results from experiments using isolated cardiac mitochondria suggest that high-intensity treadmill exercise does not acutely affect respiration or mitochondrial coupling; however, female cardiac mitochondria demonstrate generally higher adenosine diphosphate sensitivity compared with male cardiac mitochondria. Collectively, these findings in mice reveal key sex-dependent differences in cardiac metabolism and suggest that the metabolic network in the female heart is more responsive to physiological stress caused by exercise. 相似文献
12.
采用RPE评分、运动成绩测试、心肺功能测试及心脏内分泌激素放射免疫法检测等方法对运动员心脏功能进行跟踪观察。结果表明：(1)穴位离子导入能明显改善运动员的主观感觉，提高专项成绩，改善心肺功能，降低无氧闲心率，提高有氧耐力，推迟心源性运动性疲劳的发生；(2)穴位离子导入可改善运动员心脏神经肽ET和CGRP的分泌，使之向更有利于适应运动负荷的方向发展。结论是：(1)心源性运动性疲劳的发生与多因素相关；(2)穴位离子导入能多环节、多层面地保护心肌和改善心脏功能，从而延缓疲劳产生和促进疲劳消除。 相似文献
13.
不同运动负荷大鼠心脏血流动力学变化对左心室内皮细胞形态影响的实验研究 总被引：5，自引：1，他引：4
田振军 《天津体育学院学报》1999,14(1):46-48
采用Ｓ－５７０型扫描电镜和ＲＭ－６２００多道生理记录仪观察分析了大鼠不同运动条件下的心脏血流动力学参数及左心室几何构型和内皮细胞形态变化。结果表明,一般运动负荷导致心脏发生生理性肥大,左心室血流动力学指标升高,左心室流出道内皮细胞由于壁面切应力作用呈流畅梭形,其排列方向与血流方向一致,左心室心尖部由于涡流及二次流作用,内皮细胞呈现卵石样外观,形态各异,排列无序;运动超负荷导致心脏肥大的同时左心室血流动力学指标降低,心脏发生缺血缺氧性损伤,左心室流出道内皮细胞过度拉伸,个别内皮细胞损伤,左心室心尖部内皮细胞损伤严重,红细胞及血小板粘附。提示运动超负荷左心室内皮细胞损伤的病理生理机制主要是由左室壁面切应力、涡流和血液淤滞及心内膜下缺血缺氧共同作用的结果 相似文献
14.
不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献
15.
CGRP在身体许多组织器官中起着重要的调节作用,特别是对心脑血管具有强烈的血管扩张、逆转血管痉挛、改善冠脉和脑血液循环的作用,同时介导神经—免疫系统的相互协调。运动可引起CGRP的合成和分泌改变,CGRP在运动心脏与功能的适应性重塑中和其它心血管活性肽一样起重要的调节作用。笔者通过文献研究,分析了CGRP在运动性心肌肥大、运动性高血压、运动神经肌肉损伤和修复中的研究前景以及运动中CGRP与神经—免疫系统的关系。 相似文献
16.
17.
马拉松作为持续时间较长、强度较高的耐力运动,对心脏的影响是利大还是弊多,对马拉松参赛选手心脏产生哪些生理适应,又对心脏健康存在哪些潜在风险,经常困扰着运动医学研究者和马拉松参赛者。依据目前的国内外研究,全面综述分析了马拉松对心脏各腔室以及冠状动脉结构和功能的影响,深入探讨了马拉松与心肌损伤标志物、心律失常、心肌纤维化和心脏猝死之间的关系。研究结果:1)马拉松会引起心脏发生离心性肥大,心房和心室腔体积均会增大,提升心脏功能。一次马拉松运动后,心房和左右心室收缩与舒张功能均出现了短暂性的下降,舒张功能下降更明显,这是心脏的一种生理适应,数周内可恢复至正常水平;2)尽管马拉松与冠状动脉风险之间的关系仍存在争议,但与同龄和相同心血管风险因素的对照人群相比,马拉松运动员仍具有较低的冠状动脉斑块形成风险;3)马拉松诱导的循环心肌损伤标志物的升高是可逆的,是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应;4)马拉松运动猝死的风险较低,多数马拉松猝死的发生和参赛者遗传的显性或隐性心脏疾病有关。为预防赛场心血管意外,应该建立马拉松赛场心血管意外的预防体系,包括赛前心血管风险评估和筛查程序、增加并合理布置赛中救助力量。 相似文献
18.
目的:主要通过间歇低氧训练和高住低练两种低氧训练模式观察运动即刻状态下大鼠心肌肌球蛋白重链比例表达。方法:48只大鼠分为6组,四周递增负荷跑台实验后,测得心肌肌球蛋白重链及相关指标。结果:①高住低练组较间歇低氧运动组,左心室心肌运动性肥大较为明显(P<0.05);②运动组心肌肌球蛋白β-MHC向α-MHC转化率高于常氧对照组,高住低练组高于间歇低氧运动组,且存在显著性差异(P<0.05);结论:本次实验中就心肌肌球蛋白重链等相关指标而言,高住低练组是本实验设计六组中最为理想的训练模式。 相似文献
19.
冯立 《沈阳体育学院学报》2011,30(3):64-67
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。 相似文献
20.
有氧运动对大鼠心血管自主神经调节功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
首先对心率变异性（HRV）和动脉压力反射敏感性（BRS）的测试分析方法进行了选取和改进,然后以正常大鼠为实验对象,观察比较尾动脉血压、脉搏、左室内压、心肌收缩力、心率变异性、动脉压力反射敏感性等指标在8周中等强度游泳运动组大鼠和和安静对照组大鼠之间的差异,旨在分析长期参加有氧运动对心血管自主神经调节功能的影响,为心血管自主神经平衡状态发生改变提供实验证据。研究发现,与对照组大鼠相比,运动组大鼠心肌出现肥大、心脏泵血功能增强、心交感神经介导的动脉压力反射敏感性升高、心迷走神经介导的动脉压力反射敏感性未受影响、心交感神经紧张性变异和心迷走神经紧张性变异程度均增加。研究结果提示,长期有氧运动可增强心血管自主神经的调节功能,使交感神经和副交感神经的协调与对抗关系在一个更高的功能层面上建立新的平衡。 相似文献