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相似文献
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1.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.  相似文献   

2.
为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。  相似文献   

3.
目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制.  相似文献   

4.
主要目的:为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法:以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,应用形态学手段和分子生化技术,分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛(HDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta—glucuronidase),磷脂酶A2(PIA2)等指标做了定位和定量研究。结果表明,第4周末,一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P〉0.05)。但是第8周末,力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论:运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

5.
有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用.  相似文献   

6.
目的:探讨补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响。方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(OG)和过度训练 补充大豆多肽组(OS)。检测各组大鼠尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量和观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化。结果:电镜下,过度训练组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OG组大鼠肾小球基底膜厚度均匀一致;足细胞排列有序,偶见足细胞足突有轻度融合现象,裂孔大小均匀一致;OS组肾小球基底膜厚度均匀,轻微增厚;足细胞排列有序,有足细胞足突有轻度融合现象,裂孔变小。与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低,皮质醇水平显著增高,尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高;与OT组相比,OG组和OS组TP、Alb、β2-MG含量显著降低。结论:8周递增负荷的跑台训练,成功的建立了大鼠过度训练模型,大鼠肾组织滤过屏障遭到显著破坏,形成了运动性尿蛋白;补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠的肾脏滤过屏障形态结构有着维持作用,降低了过度训练大鼠尿液TP、Alb、β2-MG含...  相似文献   

7.
目的:探讨谷氨酰胺对过度训练大鼠血清TNF-α含量及小肠组织NO水平的影响。方法:采用模拟过度训练大鼠模型,应用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:过度训练后大鼠血清TNF-α含量和NO水平显著升高,谷氨酰胺对这种变化有显著干预作用。结论:谷氨酰胺可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流,减少粘膜炎性细胞浸润;通过降低血清TNF-α含量,减轻肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤。  相似文献   

8.
运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
以大鼠力竭性运动为模型,观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示:力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低;而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。  相似文献   

9.
有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min)。结果如下:(1)8周后,训练组体重明显低于对照组;(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显,低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组,P〈0  相似文献   

10.
目的 :探讨过度训练大鼠各脏器组织谷氨酰胺 (Gln)的代谢变化及Gin的干预作用。方法 :采用过度训练大鼠模型 ,通过补充Gln对比试验 ,应用高效液相色谱技术 ,观察过度训练后大鼠血浆及各组织中Gln含量的变化。结果 :单纯运动组大鼠血浆 ,肌肉、肝脏、肺脏Gln含量与安静对照组比较 ,明显减少 (P <0 0 )补充Gln运动组大鼠血浆及各组织Gln含量与安静对照组比较 ,下降不明显 (P >0 0 5 ) ,与单纯训练组比较 ,显著升高。结论 :过度训练状态下大鼠血浆及各组织Gln含量显著下降 ,补充外源性的Gln能有效的维持过度训练状态下机体Gln的正常代谢。  相似文献   

11.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。  相似文献   

12.
健身跑对老年人淋巴细胞转化率及血清免疫球蛋白的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为观察健身跑锻炼对老年人淋巴细胞转化率及血清免疫球蛋白的影响.对18例从事健身跑锻炼男性老年人(健身跑组)和18例未参加任何锻炼的男性老年人(不锻炼组)淋巴细胞转化率和血清免疫球蛋白水平进行测定和比较分析.结果发现:长期坚持健身跑锻炼的老年人CD4 百分比和CD4 /CD8 比值明显高于不锻炼组(P<0.05、P<0.01),CD8 百分比明显低于不锻炼组(P<O.05);锻炼组血清IgG、IgA、IgM在正常值范围内得以提高,但无显著性差异,不锻炼组血清IgM显著低于正常值(P<0.05).表明:长期健身跑锻炼对老年人免疫系统的增强、心理健康水平的提高,衰老过程的延缓具有重要作用.  相似文献   

13.
目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血脂水平的影响.方法:雄性健康Wistar大鼠分为高蛋氨酸组(M)、有氧运动组(T组)和正常对照组(C组)饲养和运动训练8周,8周末检测血浆相应指标.结论:高蛋氨酸饲料饮食可诱导大鼠高半胱氨酸血症(HH)的形成及血脂代谢异常,适宜的有氧运动可以延缓饮食性HH的形成,改善血脂水平, 有效预防动脉粥样硬化(AS)的发生.  相似文献   

14.
采用TBA荧光沉淀分析并结合临床观察,对138名优秀竞技运动员大负荷训练课前后,冬训不同阶段;大负荷一周、二周、三周及主诉疲劳者的血清过氧化脂质、血尿素的变化进行研究。研究表明,不同方式大负荷后过氧化脂质和血尿素明显升高;运动员出现疲劳的程度不一;冬训中后期,机体自由基和过氧化脂质明显升高是造成器官受损和出现疲劳的重要因素,补充抗氧化药物是非常重要的恢复手段;930型荧光光度计适用于过氧化脂质的测定。提示,过氧化脂质、血尿素的变化可做为疲劳出现、过度训练的一项生化诊断指标。  相似文献   

15.
为了研究甲壳寡糖对力竭运动小鼠红细胞免疫粘附功能和抗氧化功能的影响.对4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、甲壳寡糖组.运动组和甲壳寡糖组进行4周的游泳训练,最后一次进行力竭游泳后即刻采用心脏取血,肝素抗凝,测定红细胞免疫粘附功能及红细胞抗氧化功能指标.结果发现:实验4周后,甲壳寡糖组RBC-C3bRR和RBC-SOD活性明显高于运动组(P<0.01),RBC-C3bRR亦高于对照组(P<0.05);而RBC-ICR和RBC-MDA含量明显低于运动组(P<0.01).表明:小鼠服用甲壳寡糖可提高机体红细胞免疫功能,减轻自由基介导的脂质过氧化反应.  相似文献   

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