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相似文献
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1.
目的:研究高水平公路自行车运动员急性低氧运动时肌氧饱和度特征。方法:采用交叉设计,通过无损近红外光谱学技术(NIRS)连续监测17名优秀公路自行车运动员常氧和低氧(模拟3 200 m,FIO2~14.0%)急性递增负荷运动时肌氧饱和度、心肺功能及通气指标的变化。结果:1)在4个不同功率等级低氧Δ[O2Hb]均显著高于常氧对应值,Δ[HHb]在50%、75%和100%最大功率时均显著低于常氧对应值,而Δ[THb]在各相对功率等级时无显著性差异。2)低氧时通气无氧阈(VT)和最大摄氧量(.VO2max)对应的HR、SpO2和Power皆显著低于常氧对应值。低氧时VT和.VO2max对应的低氧通气指标(V.E/V.O2、.VE/V.CO2)皆显著高于常氧对照值。结论:反映心血管系统与肌肉代谢耦联的低氧通气反应(HVR)是肌氧饱和度变化的基础,是肌氧饱和度反映肌肉代谢疲劳的重要生理机制。而提高运动员高原低氧时的HVR是提高其耐缺氧能力的基础,是进而提高有氧能力和运动成绩的关键。  相似文献   

2.
目的:探讨VEGFR2(血管内皮生长因子受体2)基因SNP/A+18487T多态性与HiHiLo后定量负荷下SpO2变化的关联性。方法:选取71名中国北方平原地区汉族男子进行30 d高住高练低训(HiHiLo),方案为每日在低氧房(O2浓度为14.8%~14.3%,海拔约2 800~3000m)居住10 h,每周进行3次75%VO2max强度的低氧训练(O2浓度为15.4%~14.8%,海拔约2 500~2 800 m),运动时间为30 mim/次,其余时间在常氧环境下训练。使用脉搏血氧饱和度测试仪测试HiHiLo前后定量负荷下SpO2。采用PCR-RFLP法分析VEGFR2基因A+18487T单核苷酸多态性。结果:VEGFR2基因A+18487T多态性与低氧训练后定量负荷运动下SpO2变化有关联。其中AA基因型者SpO2升高幅度显著大于其他基因型者。结论:AA基因型者在低氧训练后产生了较好的低氧适应,可以作为预测低氧训练后定量负荷运动下SpO2变化的分子遗传学标记。  相似文献   

3.
目的在于探讨低氧及低氧耐力训练条件下肌球蛋白重链(MHC)转换的方式,了解低氧及低氧运动下骨骼肌微细组成的改变。方法:选取SD大鼠30只,随机分为常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)和低氧训练组(HT)。HC组和HT组动物均生活在模拟海拔4000米高度的低氧舱中,HT组进行跑台练习,28天后取浅层胫前肌。RT-PCR方法测定四种MHC亚型mRNA表达,SDS-PAGE方法测定各种MHC亚型蛋白表达。结果:低氧及低氧运动均使MHC-Ⅱa蛋白表达显著下降,MHC-Ⅱx和MHC-Ⅱb蛋白表达显著升高;低氧影响MHC基因表达为MHC-Ⅱa mRNA显著升高,MHC-ⅠmRNA不显著下降;低氧运动使MHC-Ⅱb mR-NA显著升高。结论:低氧及低氧训练使MHC蛋白和基因表达慢型向快型转化。  相似文献   

4.
高原训练对中长跑运动员血液携氧能力的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
血液携氧能力主要取决于红细胞的血红蛋白。促红细胞生成素(EPO)能够促进红细胞的分化成熟进而提高血液中血红蛋白(Hb)的含量来提高血液携氧能力,提高运动员的训练水平。在高原低氧情况下,合理训练可提高体内的EPO水平,达到较好的训练效果。通过对中长跑运动员高原训练前后EPO和血氧饱和度(SpO2)等指标的观察,为高原训练手段的合理应用提供一定的理论及实践依据。  相似文献   

5.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化.  相似文献   

6.
目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。  相似文献   

7.
叶鸣 《北京体育大学学报》2005,28(12):1641-1643
通过对急性运动大鼠红细胞2,3-二磷酸甘油酸、血气等指标进行测试,研究间歇性低氧暴露提高有氧代谢能力的可能机理.结果表明:HS、HT组红细胞2,3-DPG均明显升高,呈非常显著性差异(P<0.01);HS组动脉-静脉血氧饱和度差值及动脉-静脉血氧含量差值均升高,具有显著性差异;HT组动脉-静脉血氧饱和度差值及动脉-静脉血氧含量差值均明显增加,具有非常显著性差异(P<0.01).说明:间歇性低氧暴露可通过增加红细胞2,3-DPG提高向组织释放氧气的能力;间歇性低氧暴露可提高组织对氧的利用率,通过增加组织摄取、利用氧的能力来提高有氧代谢能力.  相似文献   

8.
目的:观察一次低氧运动后快肌和慢肌Titin和Nebulin蛋白含量的变化。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,低氧运动后即刻组,1 d组、2 d组、7 d组,每组6只,运动组进行低氧环境下的一次性间歇训练运动。低氧环境的氧浓度为12.7%。对各组大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌分别进行荧光免疫组化分析,观察其Titin和Nebulin含量的变化。结果:一次低氧运动后1 d,趾长伸肌Titin含量显著降低(P0.05),一次低氧运动后即刻,比目鱼肌Titin含量显著降低(P0.05),均在运动后2 d恢复;一次低氧运动后即刻,趾长伸肌和比目鱼肌Nebulin含量均显著降低(P0.05),趾长伸肌于运动后2 d恢复,比目鱼肌于运动后1 d恢复。结论:一次低氧向心运动可引起比目鱼肌和趾长伸肌的Titin和Nebulin含量下降;比目鱼肌与趾长伸肌Titin和Nebulin含量的变化在时相上不完全一致。  相似文献   

9.
目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的变化,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况。方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静组(NS组)、常氧运动组(NE组)、低氧安静组(HS组)和低氧运动组(HE组)。采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3 500 m海拔)。检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达。结果:NE组和HE组mTOR蛋白表达均显著高于HS组。NE组p70S6K蛋白表达显著高于NS组和HS组。NE组p70S6K(Thr389)磷酸化显著高于HS组和HE组,NS组显著高于HS组和HE组,HE组显著高于HS组。结论:1)低氧抑制肌肉蛋白合成,常氧运动促进肌肉蛋白合成。2)长期低氧暴露抑制mTOR/p70S6K表达,运动促进表达,低氧运动削弱了低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用。  相似文献   

10.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。  相似文献   

11.
目的:探讨高原健康房对移居者睡眠前后血氧饱和度(SaO2)的影响。方法:在海拔3 700 m建立"高原健康房",10名移居高原1年半的健康青年入健康房休息和睡眠10 h,观察受试者睡眠前后SaO2的变化及出健康房后4 h内SaO2的改变,并与普通房间组比较。结果:健康房组第二日晨起安静时SaO2较睡眠前增高5.7%,差别有显著性(P〈0.01),受试者出健康房后1 h、2 h的SaO2依次为(94.00±1.25)%、(93.40±0.70)%,与普通房间组比较差别均有显著性。结论:建立高原健康房可明显提高人体睡眠后的SaO2,改善睡眠质量。  相似文献   

12.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。  相似文献   

13.
设计实时的肌肉组织血氧量和瞬时心率无损同步检测方案与设备,为研究高强度运动心脏的冲击影响、探讨高强度运动中代谢规律提供测试手段。方法:采用连续双波长近红外光测量肌肉中血红蛋白与肌红蛋白含氧量的变化情况;采用芬兰SUUNTO心率带和自行设计的转发器及配套PC软件测量瞬时心率,进行了100m跑同步实测试验。结果:100m跑以无氧代谢为主。起跑后的前7s为无氧代谢的非乳酸功能,肌氧饱和度曲线变化不大。7s后开始消耗肌肉中储存的氧。结论:双波长近红外光组织氧测试法和运动心率无线实时采集系统能够正确实时同步地检测高强度运动时血氧和心率,揭示了高强度运动过程中肌肉中氧的运输与消耗及心率之间的动力学过程。  相似文献   

14.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。  相似文献   

15.
目的:设计实时的肌肉组织血氧量和瞬时心率无损同步检测方案与设备,为研究100m跑高强度运动对心脏的冲击影响、探讨高强度运动中的代谢规律提供测试手段。方法:采用连续双波长近红外光测量肌肉中血红蛋白与肌红蛋白含氧量的变化情况;采用有源无线心率传感器和自行设计的转发器及配套PC软件测量瞬时心率,进行100m跑同步实测实验。结果:100m跑以无氧代谢为主;起跑后的前7s为无氧代谢的非乳酸过程,肌氧饱和度曲线变化不大;7s后开始消耗肌肉中储存的氧。结论:双波长近红外光组织氧测试法和运动心率无线实时采集系统能够正确实时同步地检测高强度运动时的血氧和心率,揭示了高强度运动过程中肌肉中氧的运输与消耗及心率之间的动力学过程。  相似文献   

16.
摘要:目的:低氧预适应是指经过短暂的轻度缺氧后,对后续的的严重缺氧产生耐受作用。最新的研究发现核因子E2相关因子2(Nrf2)除参与抗氧化作用外,对线粒体的生物合成和机体的能量代谢也发挥重要的调节作用。本研究试图通过对小鼠进行低氧预适应,探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法:健康8周龄C57BL/6J小鼠(WT)共40只,随机分为四组:未低氧预适应安静组(NC),低氧预适应安静组(HC),未低氧预适应低氧运动组(NE)和低氧预适应低氧运动组(HE),每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48h持续低氧暴露,氧浓度为11.2%,未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后,对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果:(1)与未低氧预适应组相比,低氧预适应安静组和运动组Nrf2蛋白表达均显著增加(P<0.05);(2)安静状态下,低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CI-CV蛋白表达呈下降趋势。(3)一次性低氧力竭运动后,低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CI、CIII、CIV、CV蛋白表达出现增加趋势,CII蛋白表达显著下降(P<0.05)。(4)经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显著增加,体现为力竭时小鼠跑动距离显著增加和达到力竭时所用时长显著增加。结论:48小时11.2%氧浓度的低氧预适应,可显著增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CIV和CV蛋白表达,这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。  相似文献   

17.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。  相似文献   

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