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1.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
2.
罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂. 相似文献
3.
为了探讨热应激和运动对大鼠白介素2(IL-2)和自由基代谢的影响,对大鼠进行为期6周的运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠外周血液白介素2(IL-2)含量、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA,并分析各项指标之间的相关性。结果:1)热应激组大鼠血清中IL-2含量、SOD活性和SOD/MDA都显著低于对照组,而MDA含量显著高于对照组。2)运动训练组与非运动训练组在热环境下相比,大鼠血清中IL-2的含量、SOD活性和SOD/MDA有升高趋势,但没有显著性变化,MDA含量低于对照组,变化有显著性。3)IL-2、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA相关性研究发现:大鼠血清中的IL-2含量与SOD活性、SOD/MDA呈现正相关,与MDA呈现负相关。 相似文献
4.
通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P＜0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高. 相似文献
5.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
6.
蒙古黄芪中药对提高间歇运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。 相似文献
7.
目的:探讨急性力竭运动及恢复期过程中肾脏TXA2/PGI2代谢平衡调节的生物学效应及自由基代谢的介导作用。方法:SD大鼠随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后1 h组、3 h组和24 h组,各运动组采用递增负荷跑台运动至力竭方案,测定肾组织中TXB2、6-keto-F1α和MDA含量和SOD活性。结果:运动后即刻肾脏TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著下降,恢复期TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著低于安静水平。运动及恢复期肾组织SOD活性、MDA含量与TXB2、6-keto-F1α含量均呈显著负相关。结论:力竭运动及恢复期肾脏TXA2/PGI2平衡均下调,运动中有利于维持肾脏局部基本的血液供应,可能与运动性肾脏缺血激发局部代偿机制有关,恢复期则促进肾脏血液再灌注和恢复血供。肾脏抗自由基能力提高可能主要通过抑制肾脏TXA2合成下调TXA2/PGI2平衡。 相似文献
8.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
9.
目的:对不同干预方法改善运动热应激大鼠脑组织氧化损伤及运动能力的作用进行观察。方法:雄性Wistar大鼠,被随机分为安静对照组(A组)、运动对照组(B组)、安静给药组(C组)和运动给药组(D组),每组12只,其中8只用于高温环境下的定量运动实验,4只用于力竭运动实验。B、D组进行5周预运动训练,C、D组每日灌服复方中药(共5周),干预结束后所有大鼠分别于高温环境下进行1 h定量运动或力竭运动。定量运动大鼠运动结束后即刻断头取脑对皮层羟自由基抑制能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及热应激蛋白70(HSP70)表达情况进行观察。记录力竭运动过程中大鼠肛温变化及运动至力竭时间。结果:3种干预方法均能够降低高温环境下运动1 h大鼠脑组织MDA、XOD水平(P0.05),提高其羟自由基抑制能力、SOD、GSH-PX及HSP70表达(P0.05),延缓核心温度升高速率并延长运动至力竭时间(P0.05)。从效果来看,两者结合干预效果优于单纯预运动训练,后者又优于单独复方中药。结论:3种干预方法均能起到降低高温环境下脑组织氧化损伤及提高运动能力的作用,且联合干预方法优于单独干预方法。脑组织HSP70表达增加可能是3种干预方法发挥作用的重要、共同途径之一。 相似文献
10.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献