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1.
通过分析大强度耐力运动训练大鼠（♂）部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法：通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠肾脏组织某些生化指标和抗氧化酶活性影响。结果：茜草可增加耐力运动后力竭即刻状态下谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原性谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）,降低丙二醛（MDA）以及活性氧（active oxygen）含量。结论：补充茜草提取物可显著提高大鼠肾脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠肾脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对大鼠运动能力的提高有良好的作用。 相似文献
2.
原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
佟立生 《西安体育学院学报》2008,25(6)
目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只；后两组进行为期8w的跑台训练，建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比，运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善，自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。 相似文献
3.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组’肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均呈非常显著性下降（P〈0．01）;其中运动加药组Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P〈0．01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P〈0．01）;大强度运动组和运动加药组Bax／Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P〈0．05,P〈0．01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
4.
游泳耐力训练对高脂饮食大鼠肝组织自由基代谢及肝细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：通过对8-12周游泳耐力训练前后大鼠肝组织SOD、MDA、线粒体膜电位以及肝细胞凋亡率的测定及分析,考察长期耐力训练对于高脂饮食诱导大鼠肝细胞凋亡的影响与机制,为运动预防NASH提供新的切入点。方法：采用SD雄性大鼠44只,适应性喂养1周后,随机分为6组：8周对照组、8周高脂组、8周高脂运动组、12周对照组、12周高脂组和12周高脂运动组。对照组给予普通饲料喂养,高脂组和高脂运动组给予高脂饲料喂养;对照组和高脂组不施加运动干预,高脂运动组大鼠于每日上午8～9时进行无负重游泳运动,每周5次。运动负荷为第1周每次游泳30min,第2周60min,第3周90min,然后以此运动量一直保持到12周结束。用流式细胞仪法检测8周和12周耐力训练后肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位和细胞凋亡变化。结果：8周高脂运动组的肝细胞凋亡率显著高于高脂组（P〈0.05）,12周高脂运动组则显著低于高脂组（P〈0.05）;8周高脂运动组肝脏SOD显著高于高脂组（P〈0.05）,12周也显著高于高脂组（P〈0.05）;8周高脂运动组MDA显著低于高脂组（P〈0.05）,12周组非常显著低于高脂组（P〈0.01）;8周高脂运动组线粒体膜电位显著高于高脂组（P〈0.05）,12周组非常显著高于高脂组（P〈0.01）。结论：长期有氧耐力训练可以通过降低脂质过氧化物的生成和加速过氧化物的清除,提高肝脏的抗氧化能力,使肝细胞线粒体产生适应性改变,膜电位升高,最终抑制高脂饮食诱导NASH大鼠肝细胞凋亡率的显著升高。 相似文献
5.
茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
6.
目的:通过检测补充白藜芦醇(RES)对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响,探讨RES减缓运动性损伤的效果和机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,建立大强度递增负荷运动模型,各组大鼠训练结束后匀浆法提取大鼠脑组织匀浆,紫外分光光度计检测大鼠脑组织中总超氧化物歧化酶(tSOD)、CuZn超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、Mn超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)以及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的表达水平.结果:大强度运动可造成大鼠脑组织中的tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、MDA、tNOS、iNOS、NO显著升高,GSH-Px、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后脑组织中MDA、tNOS、iNOS、NO下降,tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、CAT、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高.结论:大强度运动造成脑组织氧化损伤,RES能够有效提高脑组织抗氧化能力,保持脑组织ATPase活性,减轻氧化性损伤. 相似文献
7.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常显著性下降（P<0.01）;其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P<0.01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数 AI 均有不同程度增加;大强度运动组 Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P<0.01）;大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P<0.05, P<0.01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
8.
目的：探讨不同中药对递增负荷游泳大鼠血红蛋白、血尿素氮及自由基代谢的影响。方法：Wistar大鼠61只,随机分为四组：正常对照组（NC组）12只、运动对照组（EC组）17只、运动＋人参组（EP组）16只、运动＋辽东楤木组（EA组）16只,采用6周递增负荷游泳训练方案,最后一次训练结束,随机剔除多余大鼠,24小时后,取样。测定血红蛋白、血尿素氮及血清丙二醛（MDA）的含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：（1）与NC组相比,EC组大鼠血尿素氮、血清MDA含量显著增加（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性、血红蛋白含量显著下降（P〈0.01）。（2）与EC组相比,EP组和EA组大鼠血尿素氮、血清MDA含量均显著下降（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性、血红蛋白含量均显著增高（P〈0.01）。结论：辽东楤木和人参可以提高6周递增负荷游泳后大鼠血红蛋白的含量、使血尿素氮含量下降、减少运动源性氧自由基的产生,起到保护抗氧化酶活性的作用,有助于运动后疲劳的恢复。 相似文献
9.
目的：研究白藜芦醇对耐力训练小鼠形态、抗氧化和免疫功能的影响。方法：选用昆明小鼠,根据体重将72只小鼠随机分为3组：A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练＋白藜芦醇组。C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,再进行力竭游泳实验。力竭游泳后24h处死小鼠取材,扫描电镜下观察各组小鼠外周血红细胞形态,测定红细胞参数,红细胞SOD活性和MDA含量,全血GSH-Px活性,RBC-C_（3b）RR和RBC-ICR。结果发现,6周耐力训练后,白藜芦醇组小鼠红细胞畸形率显著低于耐力训练组（P〈0.05）;Hb、RBC和Hct都显著高于耐力训练组（P〈0.05）;红细胞MDA含量显著低于耐力训练组（P〈0.05）,但红细胞SOD和全血GSH-Px活性与耐力训练组相比均无显著影响（P〉0.05）,RBC-C_（3b）RR和RBC-ICR显著高于耐力训练组（P〈0.05）。以上结果提示,白藜芦醇在一定程度上能提高耐力训练小鼠红细胞的抗氧化能力和免疫功能,具有保护耐力训练小鼠红细胞的形态和功能的作用。 相似文献
10.
迷迭香对运动大鼠心肌组织脂质过氧化损伤保护作用的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
选用SD大鼠，递增强度训练建立运动模型，研究迷迭香对运动大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用。结果显示：迷迭香可显著降低血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶（sGOT）的活性（P〈0．05），在心肌组织中谷氨酸草酰乙酸转氨酶的活性液呈现下降趋势；迷迭香可以不同程度地增强心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性，均有显著性差异（P〈0．05）；迷迭香可以降低心肌组织中MDA的含量，有显著性差异（P〈0．05）。结论：迷迭香可以增强心肌组织中的抗氧化酶活性，减轻大强度耐力训练对大鼠心肌组织造成的脂质过氧化损伤。 相似文献
11.
有氧训练及热应激对运动大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练，并在运动末次施加热应激，测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果：（1）运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组，SOD和SOD／MDA显著低于安静组和急性运动组；（2）训练安静组与安静对照组相比，MDA均显著下降，NO、NOS均显著上升；（3）训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降，SOD显著上升。结论：（1）在热环境下运动，机体NO、NOS和自由基代谢增加，抗氧化酶活性下降；（2）在常温下进行有氧耐力训练练，可以适当提高机体的耐热性，降低运动热应激对机体的损伤。 相似文献
12.
芦荟抗疲劳作用的实验 总被引：11，自引：0，他引：11
通过抗疲劳相关检测指标的测试，研究芦荟对小鼠自由基代谢和抗疲劳效果的影响，用运动训练和建立动物训练模型，测试小鼠血液中乳酸脱氢酶（LDH）活性及血尿素氮（BUN）浓度，血糖（Gluc)浓度，血红蛋白（Hb)质量浓度与肾组织超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性，总抗氧化能力（TAC）和丙二醛（MDA）质量摩尔浓度，结果：安静时芦荟组小鼠Hb质量浓度和肾组织SOD，GSH－Px活性，TAC高于安静对照组，而血液LDH活性，BUN，Gluc浓度和肾组织MDA质量摩尔浓度低于对照组，其中TAC、GSH－Px活性和Gluc浓度，MDA质量摩尔浓度差异显（P＜0．05），运动后即刻芦荟组小鼠血液中Hb质量浓度，Gluc浓度和肾组织SOD，GSH－Px活性，总抗氧化能力均显高于对照组（P＜0．05），而血液LDH活性，BUN浓度和组织MDA质量摩尔浓度明显低于对照组（P＜0．05），运动后24h恢复组各指标均趋于安静时水平，而除SOD活性和BUN浓度与对照组比较无显差异外（P＞0．05），LDH活性，Hb质量浓度，Gluc浓度，GSH－Px,TAC活性和MDA质量摩尔浓度均有显差异（P＜0．05），芦荟具有明显的抗疲劳、抗氧化效果，对小鼠运动性肾损伤有明显的保护作用，可作为抗疲劳功能食品进行开发和研究。 相似文献
13.
白藜芦醇对大强度运动大鼠肾脏功能的保护作用 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：探讨白藜芦醇对大强度运动后大鼠肾脏功能的保护作用。方法：将24 只两月龄SD 大鼠随机分为安静对照组、运动组、运动+ 白藜芦
醇组,每组8 只,运动组在活动跑台上进行大强度跑台训练。实验持续8 周后,测试肾脏各项指标。结果：大强度运动可造成大鼠肾脏中MDA、总
NOS、iNOS、NO 显著升高,总SOD、CuZn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+K+- ATPase、Ca2+- ATPase 显著下降。补充白藜芦醇可使大鼠运动后肾脏中MDA、
总NOS、iNOS、NO 下降,总SOD、CuZn- SOD、Mn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+,K+- ATPase、Ca2+- ATPase 水平升高。结论：白藜芦醇可增强肾脏的抗氧化
能力,保持肾脏酶活性。提示白藜芦醇对大强度运动后肾脏功能有良好保护作用。 相似文献
14.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：4，他引：2
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 相似文献
15.
Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。 相似文献
16.
目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。 相似文献
17.
目的:探讨有氧运动后一氧化氮(NO)对股四头肌的过氧化应激及MAPK通路的调控作用。方法:大鼠分为静息组(SED)、运动组(EXE)、静息+NOS抑制组(SED-LNAME)、运动+NOS抑制组(EXE-LNAME)。运动组及运动+NOS抑制组每周连续游泳5d。共持续3个月。观察大鼠股四头肌MDA、SOD、TAOC及JNK水平的变化。结果:与SED组比较,EXE组大鼠股四头肌SOD、TAOC、p-JNK蛋白显著升高,在应用L-NAME干预后,运动+NOS抑制组MDA升高,SOD、TAOC、p-JNK显著下降,t-JNK无显著性变化。结论:运动训练诱导产生的NO可能介导JNK信号激酶诱导抗氧化酶产生,从而提高骨骼肌的抗氧化能力。 相似文献
18.
长期有氧运动对衰老大鼠脂质过氧化水平的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
选取长期游泳训练为有氧运动模型,观察长期有氧运动对22月龄大鼠血清及肝脏的MDA及SOD的影响,与青年大鼠及22月龄对照组所测得的MDA及SOD值相比较,结果发现与青年对照组相比,22月龄对照组血清MDA下降26.85%(P＜0.05),SOD下降11.6%(P＞0.05),肝脏MDA下降9.2%(P＞0.0J,SOD下降1.3%(P＞0.05);与青年对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降72.9%(P＜0.001),SOD下降15.1%(P＞0.0J,肝脏MDA下降35.8%(P＜0.01),SOD上升2.1%(P＜0.01);与22月对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降63.5%(P＜0.01),SOD上升2.1%(P＜0.01);与22月对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降63.5%(P＜0.01),SOD下降4%(P＞0.05),肝脏MDA下降29.3%(P＜0.05),SOD上升3.5%(P＜0.01) 相似文献
19.
目的研究运动联合吗啡预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用,探讨二者协同作用机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分成6组:假手术组(sham,n=8),缺血再灌注模型组(I/R,n=8),运动预处理组(E,n=8),吗啡预处理组(M,n=8),联合预处理组(EM,n=8),纳洛酮组(ENM,n=8)。实验动物采用戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备I/R模型。运动预处理采用间歇性跑台运动,35 m/min运动15 min,间歇5 min,重复3次,连续3 d。所用组预处理24 h后再制备I/R模型,再灌注结束后取血测心肌肌钙蛋白I(cTnI),取心肌测iNOS、Mn-SOD、MDA含量,在I/R过程中记录HR、MAP,计算RPP。结果与I/R组相比,联合组RPP显著增加;与I/R组相比,除纳洛酮组其余各组心肌iNOS均显著增加,联合组心肌Mn-SOD显著增加,MDA显著降低;与E组和M组相比,联合组心肌iNOS、Mn-SOD均显著增加,MDA显著下降。结论运动联合吗啡预处理对大鼠心肌缺血再灌注具有延迟性保护作用,二者间存在协同效应,其信号通路主要是由阿片肽受体后途经介导的,效应物涉及Mn-SOD和NO。 相似文献