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1.
为了探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血浆前列环素/血栓烷A2(PGI2/TXA2)系统的影响,对大鼠进行为期10周,每周5次,每次60min的游泳运动训练,测定体重、血压、血浆6-Keto-PGFlα和TXB2含量.结果表明,有氧运动能明显抑制SHR大鼠体重的增长幅度,降低大鼠血压水平和血浆TXB,2含量,能明显提高血浆6-Keto-PGFlα含量,显著改善PGI2/TXA2系统平衡,防治高血压及其血栓形成. 相似文献
2.
《西安体育学院学报》2015,(6):733-738
目的研究有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机抽取20只大鼠并分为正常对照组(C组)和正常运动组(Y组)。其余大鼠喂以高脂高糖饮食并腹腔小剂量注射链尿佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型。建模后,随机抽取20只大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。Y组和DME组大鼠进行无负重游泳运动(60 min/次,6次/周×6周),6周后检测空腹血糖、血清胰岛素、NO浓度、腹主动脉Apelin含量及NOS活性等指标;利用RT-PCR法检测腹主动脉中NO、Apelin、t NOS、e NOS和i NOS的mRNA表达。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠空腹血糖水平(P<0.01)、血清胰岛素显著上升(P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01);腹主动脉Apelin含量(P<0.01)、i NOS活性(P<0.01)明显增加,而总NOS(P<0.01)、e NOS活性(P<0.05)和血清NO含量(P<0.01)显著下降;Apelin(P<0.01)和i NOS(P<0.05)mRNA表达上调,t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.01)的mRNA表达下调。(2)与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖(P<0.05)和血清胰岛素水平(P<0.01)显著降低,胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);血清NO含量(P<0.01),腹主动脉总NOS(P<0.01)和e NOS(P<0.05)活力显著上升,且i NOS活性(P<0.05)显著低于DM组;腹主动脉Apelin(P<0.05)含量显著下降;Apelin(P<0.05)mRNA表达下调,而t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.05)mRNA表达上调。结论Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉内皮细胞生成NO的功能降低,从而反射性引起腹主动脉Apelin含量显著增多,出现"Apelin抵抗"。有氧运动锻炼可以显著改善Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉生成NO的功能,降低Apelin含量,增强了Apelin/NOS/NO的舒血管效应。 相似文献
3.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P ＜0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P ＜0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P＜0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程. 相似文献
4.
目的:探讨有氧耐力运动和药物(二甲双胍)干预对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响.方法:以59只雄性SD大鼠为研究对象,随机分为五组,正常饮食对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、糖尿病运动组(ET)、糖尿病药物组(DT)和糖尿病药物运动组(ETDT),除NC组用普通饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养,通过6周高脂高糖膳食并注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,ET组和ETDT组进行为期6周的游泳训练,DT组和ETDT组按体重灌胃6周二甲双胍.各组大鼠于第12周结束时取样,检测糖代谢相关指标:血糖、糖化血清蛋白与胰岛素,血清骨代谢生化指标:骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶水平.结果:与NC组相比,DMC组体重、空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白水平显著升高(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),与DC组相比ET组、DT组和ETDT组空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白有下降趋势,其中以ETDT组的下降具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);同时,与NC组相比,DC组血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著升高(P＜o.01),骨钙素水平显著降低(P＜0.01);ETDT组与DC组相比血清骨钙素水平显著性升高(P＜0.01),而血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著性降低(P＜0.01).结论:有氧运动训练和药物干预均可改善大鼠骨代谢紊乱,其中运动结合药物组作用效果更好. 相似文献
5.
冬泳运动对中老年人血浆ET、血清NO含量及血清NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨冬泳锻炼对中老年人血管内皮功能的影响,比较冬泳运动与常温游泳以及不参与任何形式的体育锻炼者血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量、血清一氧化氮合酶(NOS)活性变化.研究表明,冬泳组血清NO含量显著高于常温游泳组(P<0.05),血浆ET含量较常温游泳组有降低趋势,NO/ET比值明显高于常温游泳组(P<0.05).提示,冬泳运动可以改善血管内皮功能. 相似文献
6.
游泳耐力训练对高脂饮食大鼠肝组织自由基代谢及肝细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：通过对8-12周游泳耐力训练前后大鼠肝组织SOD、MDA、线粒体膜电位以及肝细胞凋亡率的测定及分析,考察长期耐力训练对于高脂饮食诱导大鼠肝细胞凋亡的影响与机制,为运动预防NASH提供新的切入点。方法：采用SD雄性大鼠44只,适应性喂养1周后,随机分为6组：8周对照组、8周高脂组、8周高脂运动组、12周对照组、12周高脂组和12周高脂运动组。对照组给予普通饲料喂养,高脂组和高脂运动组给予高脂饲料喂养;对照组和高脂组不施加运动干预,高脂运动组大鼠于每日上午8～9时进行无负重游泳运动,每周5次。运动负荷为第1周每次游泳30min,第2周60min,第3周90min,然后以此运动量一直保持到12周结束。用流式细胞仪法检测8周和12周耐力训练后肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位和细胞凋亡变化。结果：8周高脂运动组的肝细胞凋亡率显著高于高脂组（P〈0.05）,12周高脂运动组则显著低于高脂组（P〈0.05）;8周高脂运动组肝脏SOD显著高于高脂组（P〈0.05）,12周也显著高于高脂组（P〈0.05）;8周高脂运动组MDA显著低于高脂组（P〈0.05）,12周组非常显著低于高脂组（P〈0.01）;8周高脂运动组线粒体膜电位显著高于高脂组（P〈0.05）,12周组非常显著高于高脂组（P〈0.01）。结论：长期有氧耐力训练可以通过降低脂质过氧化物的生成和加速过氧化物的清除,提高肝脏的抗氧化能力,使肝细胞线粒体产生适应性改变,膜电位升高,最终抑制高脂饮食诱导NASH大鼠肝细胞凋亡率的显著升高。 相似文献
7.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著. 相似文献
8.
游泳锻炼对抑郁症大鼠海马及HPAA 功能影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法：将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组（C）、运动组（E）、模型组（M）、运动应激组（ES）和运动应激运动组（ESE）。实验共14周，前10周，C组、M组正常饲养；E组、ES组、ESE组每周运动6次，前3周游泳时间从10min递增至60min，每周增加20min，并保持此运动时问7周；后4周，C组正常饲养，E组继续运动；M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后，利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果：（1）M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少，食物和蔗糖溶液消耗量下降，M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组；ES组和ESE组动物显著低于M组。（2）M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组，ES组和ESE组则显著低于M组。结论：游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量，防止海马受损，维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。 相似文献
9.
老龄大鼠脑组织SOD/MDA与NO/NOS的相关性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨衰老进程中老龄大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),一氧化氮(N0)/一氧化氮合酶(NOS)的变化,长期游泳运动对SOD/MDA、NO/NOS的影响以及SOD/MDA与NO/NOS之间的相互关系.方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只,分为青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只.LT组坚持游泳锻炼8周,其余二组自由生活.实验结束后取样测定脑组织MDA与NOS含量以及SOD与NOS活性,并采用直线相关法对脑组织SOD/MDA与NO/NOS进行相关性分析.结果:与青龄对照组相比,老龄对照组脑组织SOD活性下降了21.18%(P<0.01),MDA含量升高了49.68%(P<0.01),NO含量下降了38.25%(P<0.01),NOS活性下降了34.81%(P<0.01);与老龄对照组相比,老龄运动组脑组织SOD活性提高了16.95%(P>O.05),MDA含量下降了28.27%(P相似文献
10.
目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。 相似文献