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1.
观察蜂胶对运动小鼠红细胞形态以及血浆自由基代谢的影响,研究蜂胶对运动过程中产生的氧化损伤的保护作用,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据.方法:昆明小鼠(KM)随机分为安静组(A)、安静蜂胶组(B)、训练组(C)、训练蜂胶组(D).蜂胶组每天按45mg/kg体重灌服蜂胶液,其他组灌服等量饮用水,持续四周,训练组进行四周游泳训练.所有小鼠在最后一次游泳训练结束后次日摘眼球采血,观察红细胞形态、测定血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:(1)与安静组相比,单纯训练组小鼠红细胞畸形率、血浆MDA含量显著增高,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低.(2)与安静组相比,安静蜂胶组红细胞畸形率降低但无显著性,血浆MDA含量显著下降,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高.(3)与单纯训练组相比,训练蜂胶组的红细胞畸形率、血浆MDA含量显著下降,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高.结论:蜂胶可以有效提高机体的抗氧化能力,减弱自由基对机体的损伤,对红细胞有一定的保护作用. 相似文献
2.
研究蜂胶对力竭游泳小鼠红细胞的保护作用。40只健康KM小鼠随机分为4组,安静对照组(A)、安静蜂胶组(B)、运动对照组(C)、运动蜂胶组(D),每组10只,采用4周递增负荷的游泳训练,最后一次游泳直至力竭。与对照组相比,服蜂胶组小鼠红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著高于对照组(P0.05),血浆SOD活性显著高于对照组(P0.05),血浆MDA含量显著高于对照组(P0.05),小鼠游泳至力竭时间显著长于对照组(P0.05)。提示蜂胶可以降低红细胞的氧化损伤,保护红细胞功能,并具有提高运动能力的作用。 相似文献
3.
目的：通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对小鼠红细胞ATP酶活性的影响。方法：小鼠随机分为三组,训练组和训练＋蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练,每周游泳6天。结果：（1）训练组与对照组相比,红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性显著降低,血浆MDA含量显著增高;（2）训练＋蜂胶组小鼠ATP酶活性显著高于训练组,血浆MDA含量显著降低。结论：蜂胶可以明显提高小鼠运动后Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,此作用与蜂胶的抗氧化作用有关。 相似文献
4.
有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2014,(4):464-468
目的通过建立力竭性游泳运动损伤模型,探讨牡蛎多糖对力竭小鼠肝损伤的保护作用。方法实验小鼠30只,分为安静对照组、运动训练组、运动给药组,每组10只。运动给药组小鼠灌服剂量为100 g/kg/d牡蛎多糖溶液,其他两小组按质量灌服相应体积的生理盐水,共20 d。运动训练组、运动给药组隔天进行一次力竭游泳训练,末次运动后,测定各组小鼠血清ALT、AST,肝组织中MDA、GSH-PX、SOD、CAT、NO、NOS、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP。结果与安静对照组相比,运动训练组ALT、AST、MDA、NO、NOS升高(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP降低(P<0.05、P<0.01);与运动训练组相比,运动给药组ALT、AST、MDA、NO、NOS降低(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP均升高(P<0.05、P<0.01)。结论牡蛎多糖可以增强肝组织中抗氧化能力,抑制NOS的活性,减少的NO的毒性代谢物对肝组织的损伤。保持ATPase的活性。提示牡蛎多糖对力竭运动引起的肝损伤有一定的保护作用。 相似文献
6.
不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
7.
不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
8.
探讨补充蜂胶黄酮对过度训练小鼠心肌能量代谢酶的影响,为延缓或消除运动性疲劳探索新的途径.方法:雄性KM小鼠40只,被随机分为灌喂水安静(A) 组、灌喂蜂胶黄酮安静(B) 组、灌喂水训练(C) 组和灌喂蜂胶黄酮训练(D) 组,训练组采用递增强度游泳训练.小鼠在适应性喂养1周及运动训练4周后,进行实验指标的测试.结果:高强度训练使小鼠心肌组织严重受损,而补充蜂胶黄酮可以不同程度地增强心肌组织抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)、能量代谢酶(CK、LDH、SDH)及ATP酶的活性(P<0.05),且可以降低心肌组织MDA的含量(P<0.05).结论: 蜂胶黄酮可以改善机体能量代谢, 延缓疲劳出现,对小鼠心肌组织具有保护作用. 相似文献
9.
游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、肌酸激酶（CK）和Na＋-K＋-ATP酶活性进行测定。结果表明：各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组（P〈0.01）;训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组（P〈0.05）;训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组（P〈0 05）;训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na＋-K＋-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明：游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na＋-K＋-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。 相似文献
10.
目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用. 相似文献
11.
服用姜黄素对过度运动大鼠部分组织及红细胞膜损伤保护研究 总被引：1，自引：1，他引：0
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。 相似文献
12.
为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。 相似文献
13.
探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。 相似文献
14.
细胞膜Na+-K+-ATPase的研究进展及其与运动能力的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
利用文献资料法，归纳和分析了细胞膜Na^ -K^ -ATPase的结构、功能、活性调节机制及其与运动性疲劳的关系，认为Na^ -K^ -ATPase是维持细胞形态和功能的重要蛋白质，Na^ 、一些激素和递质通过复杂的信号转导机制对其活性进行调节。运动性疲劳时，Na^ -K^ -ATPase活性下降，而运动训练刺激可以增加细胞膜上Na^ -K^ -ATPase的数量和活性，产生良性适应。 相似文献
15.
目的:探讨香菇多糖和有氧运动对一次力竭运动大鼠免疫系统的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:大鼠经过4周的香菇多糖灌药和有氧运动训练后,记录力竭运动时间,测试大鼠力竭后脾脏SOD,CAT,GSH-Px,MDA,AOC,用流式细胞术测大鼠外周血T细胞亚群的变化。结果:香菇多糖和有氧运动均可延长力竭时间(P<0.05),显著改善力竭大鼠脾脏CAT、MDA等抗氧化酶活性。一次力竭后大鼠CD3+T、CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例非常显著降低(P<0.01),香菇多糖和有氧运动可有效预防T淋巴细胞亚群的这种变化。结论:香菇多糖和有氧运动均可提高大鼠运动能力,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善运动疲劳,预防运动性免疫功能低下,且两者配合有协同作用。 相似文献
16.
间歇性训练和持续性训练对大鼠腓肠肌ATP酶活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
对大强度间歇训练和持续训练大鼠腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性进行比较 ,结果显示 :1) 6周训练后 ,两训练组在安静状态下 ,腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均显著升高 (P <0 .0 1) ;2 )运动后即刻 ,与运动对照组相比 ,两组腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性显著下降 (P<0 .0 1) ;3 )在安静状态下 ,持训组肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性略高于间训组 (P >0 .0 5 ) ,而运动后即刻间训组显著高于持训组 (P <0 .0 5 )。研究结果提示间歇训练的效果优于同等强度持续训练。 相似文献
17.
过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献