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1.
目的:观察长期耐力训练对慢性心力衰竭(HF)大鼠心肌低氧诱导因子1a-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(HIF1a-PPARγ)信号途径及下游靶分子基因表达的影响,探讨运动改善 HF后心肌脂质代谢异常的可能机制.方法:30只雄性SD大鼠建立腹主动脉缩窄-压力超负荷HF模型后随机分为HF对照组(HF组)和HF运动组(HF+E组);另外20只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和假手术运动组(Sham+E组),Sham组与Sham+E组仅分离腹主动脉,不结扎.大鼠休息4周后开始实验:Sham+E组和HF+E组进行10周跑台运动,Sham组和HF组保持安静状态.实验后利用递增负荷跑台实验测定大鼠最大有氧速度(MAV)和力竭时间(ET);超声心动图仪检测心功能,包括心率(HR)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室壁厚度(LVWT)、缩短分数(FS)和左心室射血分数(LVEF);大鼠称体重(BW)后测量左室重量(LVW)、右室重量(RVW)和左室质量指数(LVMI);比色法测定心肌甘油三酯(TG)和脂肪酸(FA)含量;采用同位素法测定FAβ-氧化速率(FOR);实时荧光定量PCR和Western blotting检测心肌HIF1α、PPARγ、3-磷酸甘油脱氢酶(glycerol-3-phosphate dehydrogenase,GPDH)和磷酸甘油酰基转移酶(glycerol phosphate acyltransferase,GPAT)基因表达.结果:与Sham组比较,HF组MAV、ET、BW、LVEDD、FS和LVEF降低(均为P＜0.01),LVW、LVMI、HR和LVWT升高(均为P＜0.01);心肌FA、TG含量升高,FOR降低(均为P＜0.01);HIF1α mRNA降低而蛋白水平升高,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均升高(均为P＜0.01).与HF组比较,HF+E组MAV、ET、LVW、LVMI、LVEDD、FS和LVEF升高(均为P＜0.01),HR降低(P＜0.05);心肌FA、TG含量降低,FOR升高(均为P＜0.01);HIF1α mRNA升高而蛋白水平降低,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均降低(均为P＜0.01).结论:1)HF时HIF1α蛋白过表达,HIF1α-PPARγ信号通路持续活化,激活了下游调节脂质合成代谢的靶基因,心肌细胞TG沉积,FA氧化利用减少,心功能和运动耐力下降;2)长期耐力训练下调慢性HF大鼠心肌HIF1α表达,抑制HIF1α-PPARγ信号通路及下游靶基因表达,减少心肌脂质积聚,改善心功能并提高运动耐力. 相似文献
2.
目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠心脏交感神经功能的影响,并探讨心肌去甲肾上腺素转运蛋白（NET）在其间的可能作用机制。方法：38只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、心衰安静组（HF-sed）和心衰运动组（HF-ex）。Sham和HF-sed组大鼠在鼠笼内安静饲养,HF-ex组进行10周中等强度跑台运动。实验结束后,利用超声心动图检测心脏结构与功能,心率变异性（HRV）频域分析获取自主神经功能,行Masson染色观察心脏组织病理学变化,高压液相色谱法测定血浆和心肌去甲肾上腺素（NE）水平,实时荧光定量PCR和Western blot检测心脏交感神经节NET mRNA和蛋白,心肌总NET、膜NET和胞浆NET蛋白表达量。结果：与Sham组比较,HF-sed组发生病理性心脏肥大,心肌纤维化,交感神经活性增加（P<0.05）,心肌和血浆NE升高（P<0.05）,心功能下降（P<0.05）;分子生物学测定发现,心脏交感神经节NET mRNA表达下调（P<0.05）,心肌总NET和膜NET蛋白下降（P<0.05）,胞浆NET升高（P<0.05... 相似文献
3.
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。 相似文献
4.
目的:观察长期有氧运动对心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏AMPK表达的影响,探讨运动防治心衰的分子机制.方法:45只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E).心梗模型制作成功4周后,MI +E组进行10周跑台训练,Sham组和MI组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测量血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+ dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax).Western blot法检测心肌AMP-激活的蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平.结果:实验结束后,与Sham组比较,MI组LVEDP升高(P＜0.01),LVSP和±dp/dtmax显著性降低(均为P＜0.01),总AMPKα(P＜0.01)、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)(P＜0.05)、总ACC(P ＜0.01)、磷酸化ACC(p-ACC) (P ＜0.01)、总GLUT4 (P ＜0.01)和肌膜GLUT4(P＜0.05)蛋白水平均显著性下降,但p-AMPKα/总AMPKα、p-ACC/总ACC、肌膜GLUT4/总GLUT4比值则均显著性升高(均为P＜0.01).与MI组比较,MI+E组LVSP和+dp/dtmax显著性升高(均为P＜0.01),而LVEDP则显著性降低(P＜0.01),总AMPKα(P ＜0.01)、p-AMPKα(P＜0.01)、总ACC(P ＜0.01)、p-ACC(P ＜0.01)、总GLUT4(P＜0.05)和肌膜GLUT4 (P ＜0.01)蛋白水平均显著性升高.结论:长期有氧运动通过上调AMPK表达改善了MI后HF大鼠的心功能. 相似文献
5.
目的:探讨有氧运动和G-CSF干预对心梗(MI)大鼠心肌细胞再生和心功能提升的影响及其可能机制.方法:雄性SD大鼠,体重180～220 g,建立MI模型.术后1周将存活大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、心梗十运动组(ME组)、心梗十动员剂组(MG组)和心梗十动员剂十运动组(MGE组),每组15只.ME和MGE组进行8周跑台有氧运动.8周后测定心功能,进行组织学染色,检测细胞增殖和干细胞趋化相关因子的表达.结果:与Sham组比较,MI组心肌出现替代性纤维化,心功能显著下降,心肌中PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多(P＜0.01),GATA4 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01,P＜0.05);与MI组比较,ME、MG和MGE组梗死区心肌纤维化程度减轻,心功能显著提升,梗死面积显著缩小(P＜0.05),心肌中PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达显著增加;且二者联合干预使LVEDP下降和梗死面积缩小更为显著(P＜0.05),细胞增殖和干细胞趋化相关因子表达增加优于单一因素.结论:有氧运动和/或G-CSF干预均可缩小梗死面积,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF干预可有效促进MI后心肌细胞增殖及成体干细胞动员、归巢和分化,且二者联合干预效果更为显著. 相似文献
6.
为系统研究运动心脏降钙素基因相关肽(CGRP)的变化特征,将雄性SD大鼠分为耐力训练组(E组)和对照组(C组)。E组经10周跑台训练建立运动心脏动物模型。建模成功48h后,各组抽取半数动物进行力竭运动。用酶联免疫法检测血CGRP含量,放射免疫法检测心室肌CGRP含量,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR分别检测背根神经节CGRP免疫反应和CGRP mRNA表达。结果表明,E组血清CGRP、心室肌CGRP含量和背根神经节CGRP免疫反应显著增加,但背根神经节CGRP mRNA表达显著降低;力竭运动后,E组与C组相比,血清CGRP显著提高,心室肌CGRP含量减少,背根神经节CGRP mRNA表达轻度上调。结果提示,运动心脏重塑后CGRP合成、储备和分泌增强,但基因表达下调。力竭运动时运动心脏CGRP基因表达稳定,释放能力强。 相似文献
7.
目的：探讨全身振动训练和高强度间歇运动对心肌梗死（myocardial infarction,MI）后机械生长因子（mechanical growth factor, MGF）表达的影响及对受损心功能和骨骼肌的改善效应,探索用于安全有效的心梗康复方案。方法：3月龄清洁级雄性SD大鼠40只,分别进行假心梗手术和心梗手术,随机分为4组：假手术对照组（SHAM组,n=10）、心梗组（MI组,n=10）、心梗+高强度间歇运动组（ME组,n=10）和心梗+全身振动训练组（MV组,n=10）。采用左冠脉前降支结扎法制备大鼠心梗模型。ME和MV组在手术1周后开始训练,ME组采用小动物跑台进行高强度间歇运动,MV组采用小动物振动台进行全身振动训练,共持续训练8周。测定大鼠血流动力学、心率和心电图指标评价心功能。石蜡切片、Masson、TTC和H.E.染色法观察、测算心脏和骨骼肌形态结构变化;Western blot方法测定心肌α-actin和α-myosin表达,心肌和腓肠肌MGF、ERK1/2、pERK1/2和MEK1/2表达,RTqPCR测定腓肠肌和心肌mgf mRNA表达。结果：1）与SHAM组... 相似文献
8.
力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤. 相似文献
9.
目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。 相似文献
10.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
11.
为探讨长期有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的调节及可能机制.将结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、心梗安静组(MI-Sed)和心梗运动组(MI-Ex),MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+(dp/dt)max)和左室压力最大下降速率((-dp/dt)max);Masson 染色进行心脏组织病理学观察;比色法测定心肌糖原、脂肪酸(FA)和乳酸含量;实时荧光定量PCR检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测心肌AMPK、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-lα(PGC-1α)表达水平.结果得到,与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性下降(P<0.01),LVEDP则都非常显著性升高(P<0.01);心肌糖原含量降低(P<0.01)、FA与乳酸含量升高(均为P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA降低(P<0.01),磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白水平升高(P<0.05)、GLUT4和PGC-1α蛋白下降(P<0.01).与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性升高(P<0.01),LVEDP则非常显著性下降(P<0.01);心肌糖原含量升高(P<0.05),FA 和乳酸含量下降(P<0.01);心肌 PPARα和 CPT-1 mRNA 以及p-AMPKα、GLUT4和PGC-1α蛋白水平均非常显著性升高(P<0.01).结果表明,长期有氧运动通过激活AMPK及其下游信号通路改善了HF心脏的代谢性重塑并提高心功能. 相似文献
12.
目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。 相似文献
13.
目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力. 相似文献
14.
毛丽娟 《武汉体育学院学报》2005,39(10):46-49
设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响。结果发现力竭运动后训练力竭组、注射BSO力竭组、对照力竭组的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组、注射BSO、对照安静组均增加,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加。BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组。训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量没有明显变化。由上述实验结果推出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1。 相似文献
15.
目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。 相似文献
16.
目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。 相似文献
17.
目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
18.
研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响。取健康SD雌性大鼠80只，随机分成4大组：常氧对照组(C)，常氧力竭组(NE)，低氧对照组(HC)和低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT—PCR)法，测定各组骨骼肌MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb4种亚型的mRNA基因表达。结果表明，MHC各亚型mRNA所占百分比分析显示，单纯低氧能刺激MHC亚型mRNA表达出现“由慢到快”的趋势；力竭运动则能刺激MHC mRNA表达出现“由快到慢”的趋势。关于MHC亚型转变在功能上的意义还有待进一步研究。 相似文献
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目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。 相似文献
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目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。 相似文献