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1.
低氧训练促进心肌组织微血管生成的免疫组化研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究不同的低氧训练模式对心肌组织血管生成的作用,从微血管生成的变化和规律来探寻最佳的低氧训练模式.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15 m/min、持续时间为25 min递增至第10周速度为28 m/min、持续时间为50 min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1500 m的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1周相当于海拔1800 m递增至第10周相当于海拔3600 m.采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测.结果:CD34可较好标记心肌组织微血管,其中低氧训练组有大量的CD34蛋白表达.结论:低氧训练能显著增加心肌组织的血管生成,其中高住高练低练这一低氧训练模式对心肌组织微血管的生成效果最好.  相似文献   

2.
目的:通过研究低氧训练大鼠心肌组织中HIF-lα和血管内皮CD34的蛋白表达情况,来初步探讨HIF-lα在促进心肌组织血管形成中的作用.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,运动组采用10 周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1 周的速度为15m/min、持续时间为25min 递增至第10 周速度为28m/min、持续时间为50min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1 500m 的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1 周相当于海拔1 800m 递增至第10 周相当于海拔3 600m.应用免疫组织化学、显微图象对HIF-1和CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果:低氧状态下,HIF-lα有大量的蛋白表达,低氧复合运动,表达更多,而CD34 蛋白表达只发生在常氧运动组和低氧训练组.结论: HIF-lα是促进心肌组织血管新生的一种重要因子,但须结合运动才能产生积极的作用.  相似文献   

3.
低氧训练促进大鼠心肌组织血管生成的体视学研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究目的:研究低氧、训练及低氧训练对心肌组织血管生成的不同作用。研究方法:采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只随机分为9组,采用免疫组织化学及体视学方法,检测心肌组织中微血管密度参数的改变,分析低氧和运动训练两种不同的处理因素对心肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的单独效应、主效应及交互作用。研究结果:CD34可较好显示心肌组织微血管;低氧处理及运动训练对心肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且,低氧处理与训练方式两因素之间具有协同交互作用。  相似文献   

4.
模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m~4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为:常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m/min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2+-ATP酶活性的变化。实验结果表明:经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2+-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。  相似文献   

5.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.  相似文献   

6.
目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1~4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。  相似文献   

7.
目的:探讨不同低氧训练模式时机体骨骼肌一氧化氮合酶(MOS)系统影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/min,低氧训练的强度为30 m/mim.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48 h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的适应机制.结果:高住高练组和常氧安静对照组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达升高234%,有非常显著性差异(P<0.01);高住高练组与低住低练组相比,骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性升高(P<0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性降低(P<0.01),回到常氧安静对照组水平;高住高练组、高住低练组及低住高练组骨骼肌iNOS mRNA表达分别升高92%、79%和125%,都有显著性差异(P<0.05);高住高练和高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌iNOS mRNA表达都有显著性降低(P<0.05),基本回到常氧安静对照组水平甚至还略低.与低住低练组相比,高住高练组骨骼肌eNOS mRNA表达有显著性升高(P<0.05);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌eNOS mRNA有非常显著性下降(P<0.01).结论:三种低氧训练方式都有助于大鼠骨骼肌毛细血管舒张,但作用机制不同,高住低练主要通过iNOS系统来使血管舒张,而低住高练却是通过HO-1系统来达到血管舒张的目的,高住高练组两种方式都有,因此,其血管舒张的效果也是三种方式中最好的,但复氧训练后此功能迅速降低.各低氧训练组eNOS mRNA水平表达变化不大.  相似文献   

8.
目的:对20名平原受试者进行为期3周递增性低氧训练,测试其低氧训练前后模拟海拔4 800m(PO2为10.4%~10.8%)时血清抗利尿激素(AVP)和醛固酮(ALD)的变化,并结合AMS评分、心率和血压,探讨递增性低氧训练对模拟高海拔低氧环境的适应效果。方法:阶段1:受试者于模拟海拔4 800m低氧环境中急性暴露6 h,以60rpm、80 W的定量负荷仰卧蹬车20 min,LLS量表评价AMS,测试低氧暴露过程中的HR和BP,低氧结束时的血清AVP和ALD;阶段2:进行3周递增性低氧训练后,再重复阶段1的测试。结果:低训后模拟海拔4 800m低氧环境下,AMS评分大于等于3分的人数由9人降到2人;运动时的心率明显低于低训前;急性低氧暴露6h,血清AVP和ALD均较常氧值显著下降;低训3周后再次低氧暴露,血清AVP和ALD与常氧值相比较,均无显著差异。结论:递增性低氧训练有助于增强机体对低氧的习服。  相似文献   

9.
低氧训练对葡萄糖转运与利用能力的影响   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的:探讨不同低氧训练模式对机体中葡萄糖转运与利用能力产生影响的机制.方法:选用6周龄雄性SD骼肌能源物质代谢,探讨大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/mim,低氧训练的强度为30 m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、western blot等技术测试大鼠骨骼肌GLUT1、GLUT4等基因mRNA水平和蛋白水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌葡萄糖转运与利用能力的适应机制.结果:高住高练组骨骼肌GLUT1(1.71倍)和GLUT4(1.54倍)mRNA水平表达与低住低练组(GLUT1:0.54倍;GLUT4:0.61倍)都明显增强(P<0.01),高住低练组GLUT1(1.33倍)mRNA表达与低住低练组显著增强(P<0.05),而高住低练组GLUT4(0.92倍)和低住高练组(GLUT1:0.92倍;GLUT4:0.52倍)变化不明显.高住高练后复氧训练GLUT1(0.54倍)和GLUT4(0.65倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P<0.01),高住低练后复氧训练GLUT1(0.66倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P<0.05).结论:高住高练比高住低练和低住高练更有利于提高葡萄糖转运能力.  相似文献   

10.
目的:探讨有氧运动训练对小鼠心脏形态结构、功能及心室肌微小RNAs(micro RNAs,miRNAs)的影响,研究关健miRNA在心脏对运动适应过程中的调节作用。方法:KM雄性小鼠随机分为安静对照组和8周有氧运动训练组,每组各10只。有氧运动训练组小鼠进行为期8周的无负重有氧训练,每周训练5天,前5周,每天早上固定时间运动1次,后3周每天在早上和晚上固定时间分别运动1次;第1周每次运动时间为30min,随后每周增加10min直至90min。有氧运动训练完成后,首先使用超声心动图检测全部小鼠心脏各项形态学和功能学指标,随后将小鼠颈椎脱位猝死取心肌组织,使用基因芯片扫描两组差异表达的miRNAs,使用实时定量PCR技术验证miRNA-1,-133a,-29和-30c4个关键差异表达的miRNA,同时使用荧光定量PCR和酶联免疫吸附技术检测小鼠心肌组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因和蛋白的表达。结果:有氧运动训练明显提高了小鼠心室内径、心壁厚度和功能学指标Ratio E/A,提示运动诱导小鼠心脏生理性肥大,增加了心室顺应性;与安静对照组相比,8周有氧运动训练后小鼠心肌组织中miRNA-1和-133a显著下降(P<0.05),而miRNA-29和-30c则显著升高(P<0.05);同时有氧运动训练组小鼠心肌组织中CTGF基因和蛋白的表达低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);进一步研究发现,有氧运动训练组小鼠心肌组织中miRNA-30c表达量与CTGF蛋白表达量呈负相关(相关系数r=-0.818,P=0.004)。结论:有氧运动训练通过增加心室肌组织中miRNA-30c的表达量,抑制心肌组织中CTGF的表达和浓度,从而提高运动引起心脏生理性肥大过程中心室顺应性,有利于心脏功能的正常有效发挥。  相似文献   

11.
间歇低氧运动对肥胖大鼠食欲的影响及其机制分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠摄食的影响并分析其可能机制,为间歇低氧减肥提供理论依据。为此,通过对雄性SD大鼠饲喂高脂饲料建立营养性肥胖模型,然后进行为期4周的间歇低氧运动(运动速度为20 m/min,?(O2)前2周为15.4%,后2周为14.5%)。间歇低氧运动组进行4周间歇低氧运动刺激。结果发现:与常氧安静组相比,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(常氧运动组P<0.05,间歇低氧运动组P<0.01),大鼠的每日摄食量减少。与常氧运动组相比,间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(瘦素P<0.05,瘦素受体P<0.01)。结果说明:1)间歇低氧运动抑制了肥胖大鼠的食欲,减少了摄食量,减缓了大鼠体重的增加,并且间歇低氧效果比单纯运动效果好;2)间歇低氧运动抑制大鼠食欲可能与大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加,进而抑制神经肽Y有关。  相似文献   

12.
为了探讨高强度训练对SD大鼠OAH品质的提高,将30只SD大鼠随机分为训练干预组与安静对照组。训练干预组以坡度10%、28 m/min、每次60 min、每天1次、每周5 d条件下于跑台上运动8周;安静对照组不施加运动干预措施。在最后一次训练结束72 h即刻进行腓肠肌与血清的取材。检测指标为骨骼肌与血清的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total super oxide dismutase,TSOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,RGSH)。结果发现:骨骼肌与血清中的RGSH含量和TSOD活性显著性增高;MDA在血清中显著性降低,但在骨骼肌中显著性升高;CAT活性在血清中显著性增高,但在骨骼肌中不变。实验表明:高强度训练能够实现SD大鼠OAH升级。  相似文献   

13.
低氧训练过程中大鼠体重及能量代谢的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究低氧训练过程中大鼠体重、体成分、能量摄入及静息代谢率的变化,初步探讨低氧训练过程中大鼠体重变化与能量代谢变化间关系。方法:经过适应性训练筛选出的50只SD大鼠平均分为5组,保证每组大鼠体重基本一致,随机分为常氧安静组、常氧限食组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组。训练组大鼠采用水平动物跑台进行耐力训练6周。试验期间每周称量大鼠体重,每3天称量一次大鼠食物摄入量。试验前、试验1周、3周、5周末测定大鼠静息代谢率,试验后处死大鼠并剥离其肾周、腹股沟脂肪及腓肠肌,称量其重量。结果:低氧训练组大鼠体重增幅除在第6周末与常氧训练组无显著性差异外,均显著性低于其他试验组,试验前3周其体重出现负增长。试验后低氧训练组大鼠肾周及腹股沟脂肪总含量显著低于其他试验组,而腓肠肌重量与其他组无显著性差异。低氧训练组大鼠试验期间总食物摄入量较其他各组大鼠低,尤其在前3周。低氧训练组大鼠静息代谢率先上升而后逐渐下降,至试验3周末时仍高于试验前值,试验5周末时降至低于试验前值(差异不显著),而除低氧安静组外的其他组大鼠静息代谢率则持续下降,至试验5周末时均显著性低于试验前水平。结论:从减缓体重增加幅度及对体成分的影响角度看,低氧训练减体重的效果优于限制饮食、耐力训练及低氧暴露。低氧训练过程中食物摄入量减少及静息代谢率增加可能是大鼠体重增长减缓的原因。  相似文献   

14.
为探讨不同低氧预适应方式对大鼠白细胞及其分类计数的影响,随机选择喜好运动.能在跑台上自觉跑步的37只SD大鼠并分为常氧运动组、高住高练组、高住低练组和低住高练组。高住低练组和常氧运动组大鼠在常氧状态下进行25m/min的跑台训练,高住高练组与低住高练组大鼠在15.4%常压低氧环境(相当海拔2500m高度)下进行20m/min的跑台训练,1h/d,6d/w,持续4w。4w后大鼠禁食12h腹主动脉取血,EDTA抗凝,采用德国Bayer公司的ADVIA 120全自动血球分析仪测定血液中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞计数。结果:3种低氧预适应方式的大鼠中性粒细胞计数均较常氧运动组有显著性降低(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05),高住高练组、高住低练组与低住高练组间白细胞及其分类计数虽没有显著性意义的差异,但存在低住高练组免疫功能的降低小于其它两种低氧预适应方式的趋势。结论:长期的低氧预适应能显著性降低运动大鼠中性粒细胞反应性,在相当2500m海拔高度的高住高练、高住低练与低住高练3种低氧预适应方式中,机体非特异性免疫功能影响不明显,但存在低住高练对非特异性免疫功能影响较小的趋势,低住高练是否优于其它两种低氧预适应方式有待进一步的实验证实。  相似文献   

15.
目的:通过测试萎缩骨骼肌细胞Caspase-3、SOD活性和MDA含量,观察补充扇贝肽对运动大鼠停训导致骨骼肌萎缩后肌细胞Caspase-3活性及其抗氧化能力的影响,研究扇贝肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用。方法:40只SD雄性大鼠以15 m/min的速度,持续性水平跑台训练30 min开始进行递增负荷运动,运动6 d/周,休息1 d/周,速度递增3 m/min/周,时间递增30 min/周,运动3周后即刻处死10只大鼠为基础对照组,其余大鼠随机分组为补充安慰剂阴性对照组、补充牛乳阳性对照组和补充扇贝肽实验组,30只大鼠左侧后肢实施石膏固定模拟停训模型,并进行扇贝肽补充实验。实验组和对照组所有动物每天分别进行灌胃15%扇贝肽饮料2mL、等量的安慰剂和牛乳。结果:发现补充扇贝肽可显著减低停训后萎缩骨骼肌细胞MDA含量增加,增加SOD活性,提高细胞内抗氧化能力,可显著抑制停训后萎缩骨骼肌细胞Caspase-3的活性,从而抑制骨骼肌收缩蛋白和结构蛋白的降解,促进萎缩骨骼肌的恢复。  相似文献   

16.
探讨常压下模拟低氧(氧体积分数13.6%)训练对大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2的影响,为运动和低氧适应提供理论参考。将50只9周龄雄性SD大鼠随机分为低住安静组、低住低练组、高住安静组、高住低练组和高住高练低练组,每组10只。训练组大鼠进行跑台训练,强度为常氧下35 m/min、低氧下30 m/min,持续运动1 h/d,5 d/周,持续4周。实验结束后,采用ELISΑ试剂盒分别检测大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2水平,并计算Bax与Bcl-2的比值。结果发现:(1)与低住安静组比较,低住低练组HIF-1α、Bax和Bax/Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住安静、高住低练和高住高练低练组的Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01)。(2)与低住低练组相比,高住安静、高住低练和高住高练低练组的HIF-1α和Bcl-2均升高(P<0.01);高住低练和高住高练低练组的Bax/Bcl-2降低(P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01)。(3)与高住安静组相比,高住低练组和高住高练低练组的HIF-1α、Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01),Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。(4)与高住低练组相比,高住高练低练组Bcl-2升高(P<0.01)。(5)Ngb表达和HIF-1α表达呈正相关(r=0.563,P<0.01);Ngb表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.486,P<0.01);HIF-1α表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.353,P<0.05)。结果表明:单纯训练刺激会引起大鼠脑组织HIF-1α升高,单纯低氧刺激会引起大鼠脑组织Ngb和HIF-1α升高,当训练和低氧这两种因素相互结合时,Ngb和HIF-1α的升高更明显。高住高练低练对大鼠脑组织Bcl-2的影响要大于高住低练。Ngb和HIF-1α的升高,使Bax/Bcl-2向着有利于神经元存活的方向发展,提示Ngb和HIF-1α参与了中枢神经系统的缺氧耐受和自我保护。  相似文献   

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