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1.
采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。 相似文献
2.
目的:本研究以中国优秀女子公路自行车运动员为研究对象,研究长期比赛对她们的心肌损伤标志物的影响,探讨肌钙蛋白(cTnI)早期诊断心脏疲劳的实效性,同时对人参和磷酸果糖的营养干预效果做动态观察。方法:经过30 d的多日赛后,比赛组心肌损伤标志物CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST明显升高,cTnI平均值在正常范围。结果:和比赛组相比,比赛+人参组和比赛+果糖组的心肌损伤标志物CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST水平明显降低。3个比赛组cTnI平均值在正常范围,组间差别不明显。结论:人参和果糖可以通过不同的机制保护心肌细胞膜的完整性,人参能增强机体对各种有害刺激的反应能力,加强机体适应性。cTnI诊断心肌疲劳的特异性和敏感性高于CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST。 相似文献
3.
作为心肌损伤的特异性指标,心肌肌钙蛋白(cTn)在临床诊断心肌病中具有较高的价值。马拉松等耐力运动后,血清cTn异常升高的生理、病理意义仍存在较大争议。通过总结马拉松等耐力运动后cTn的释放规律和右心室(RV)损伤情况,研究探讨了运动后血清cTn的可能来源,以及利用血清cTn评价运动后RV心肌损伤性质的可行性。研究认为:1)一次性马拉松等耐力运动后的血清cTn异常升高,可能是由于RV心肌结构蛋白损伤所致;2)一次性马拉松等耐力运动,可能导致不同性质的RV心肌损伤,通过结合运动后血清cTn的升高水平和持续升高的时间,可以对RV心肌损伤的性质进行评价。 相似文献
4.
目的:研究一次网球比赛对青少年运动员血清心肌肌钙蛋白的影响,为网球运动训练监控提供参考依据。方法:以16名青少年网球运动员为研究对象,以一次三盘制网球教学比赛为运动手段,均进行三盘比赛,在比赛前、第一盘结束即刻、第二盘结束即刻、比赛结束即刻、比赛后4小时和24小时分别取静脉血,测定血清cTnT和cTnI。结果:从第二盘比赛结束开始,血清cTnT和cTnI均开始显著升高,比赛后4小时达到峰值,24小时候cTnT恢复到正常水平,而cTnI依然显著高于正常水平,性别间无显著性差异;比赛第二盘结束即刻、比赛结束即刻、比赛结束4小时、24小时,血清cTnT和cTnI超过心肌损伤界值的人数分别为3人、8人、15人、3人和6人、10人、15人、7人,超过急性心肌损伤临界值在比赛结束和结束4小时分别为3人、11人和3人、12人。在比赛结束即刻和比赛后4小时,比赛失败运动员血清cTnT和cTnI显著高于胜利运动员,而比赛后24小时,仅cTnI显著升高。结论:一次网球比赛可以诱导青少年运动员心肌肌钙蛋白释放显著增加。 相似文献
5.
血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)在运动性心肌损伤检出中的应用 总被引：1，自引：1，他引：0
由于缺乏特异性强的心肌标记物，对运动训练中造成的心肌损伤难以早期诊断，心肌肌钙蛋白T（cTnT）作为新的心肌标记物，为运动所致的心肌损伤提供了新的监测手段。通过对运动员大量周训练中血清cTnT浓度变化的检测，我们明确检测到运动性心肌损伤的存在，并对该损伤进行评价。方法：选取划艇队员17名，分为一线组和非一线组，观察两组队员在经过大周期训练中的两个最大量周训练中的血清cTnT和CK浓度变化，结合大周期训练中摄氧量变化，对其心脏机能进行评定。结果：在cTnT、CK血清浓度变化上，各组队员血清cTnT含量均属适度增长范围，各组的cTnT、CK两者之间存在相同的变化趋势。一线组队员cTnT、CK血清浓度在第一个大量周升高，第二个大量周下降（P〈0．01）而非一线组队员两周内cTnT和CK血清浓度呈上升趋势（P〈0．01）。在摄氧量多个方面，一线组训练前后有显著性变化（P〈0．05或P〈0．01或P〈0、001），心肺机能得到发展，非一线组队员摄氧量各方面变化不明显。结论：在大运动量训练中存在心肌受损，但该心肌受损是可复的。 相似文献
6.
7.
力竭运动造成心肌损伤的机制探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
目的探讨力竭运动造成心肌损伤的机制.方法以力竭运动为模型,观察了力竭运动后大鼠血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)及心肌中T45′-脱单碘酶(T45′-DI)活性、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化.结果力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高(P＜0.01),T4水平无显著性改变,心肌中T45′-DI活力显著升高(P＜0.01),心肌中cAMP和cGMP含量均显著升高(P＜0.01).结论力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变和心肌中第2信使含量的升高是造成心肌损伤的原因之一. 相似文献
8.
目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。 相似文献
9.
目的：观察在间歇低氧的影响下,SD大鼠血液中红细胞数量及血清肌钙蛋白I（cTnI）含量的变化,探讨间歇低氧训练对血细胞的影响及对心肌细胞刺激是否造成损伤,借以讨论间歇低氧训练的安全性。方法：将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧＋游泳训练组,经过4周的训练,采用采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果：经过4周间歇低氧训练血液中红细胞数量增加,血清中肌钙蛋白I（cTnI）含量也显著升高。结论：在间歇低氧训练的影响下,血液中红细胞数量增加,血液携氧能力得到改善,同时血清肌钙蛋白I（cTnI）含量的升高也显示间歇低氧训练对大鼠细胞有一定的损伤,由于缺乏相应的标准,损伤的程度有待进一步研究。 相似文献
10.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
11.
以大鼠为对象建立持续训练、间歇训练及静力训练３种实验动物模型,研究持续６周的上述３种训练对大鼠心脏系数及心肌细胞超微结构的影响。结果：持续训练组心脏系数增加（ｐ〈０．０５）,光镜下心肌组织毛细血管管径增大、密度增加,电镜下心肌细胞线粒体体积大、融合、肌节变长;间歇训练组心系数增加（ｐ〈０．０５）,心股细胞节缩短,局部可见肌丝断裂、Ｚ线紊乱;静力训练组心脏系数增大仁无显著性意义,心肌细胞线粒体破裂、 相似文献
12.
不同运动负荷对心脏超微结构与NO、NOS的影响 总被引：7，自引：3，他引：4
采用大鼠 8周递增负荷游泳训练模型 ,观察不同运动负荷方式对大鼠心脏超微结构的影响 ,以及血浆和心肌中舒血管因子一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS的变化 ,探讨不同运动负荷对大鼠的影响 ,并对其产生机制进行初步探讨。研究结果表明有氧训练能够使心肌的超微结构改善 ,提高心肌的cNOS活性、血浆NO水平 ,促进内皮组织舒张反应 ;大强度长时间的训练使心肌微细损伤出现 ,内皮组织损伤 ,但血浆NO水平变化不大。 相似文献
13.
螺旋藻及其复方对运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用 总被引：3，自引：0，他引：3
实验研究螺旋藻及其复方对运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用。结果表明 :单味组和复方组小鼠心肌线粒体超氧化物岐化酶 (SOD)活力均高于运动组 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而丙二醛 (MDA)含量均低于运动组 (均为 P<0 .0 1)。复方组小鼠心肌线粒体 SOD活力高于单味组 (P<0 .0 1) ,而 MDA含量低于单味组 (P<0 .0 1)。提示 :螺旋藻及其复方均能减轻运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤 ,且复方的效果显著超过单味螺旋藻 相似文献
14.
运动性骨骼肌损伤标志的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
尽管血浆肌酸激酶(CK)，肌红蛋白(Mb)和肌球蛋白重链(MHC)已经被广泛地用来评价运动性骨骼肌损伤，但是近来的研究显示所有这些指标都有其局限性。而与血浆CK，Mb和MHC形成对照，血浆骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基(sTnI)可能是反映运动性骨骼肌损伤的一种特异性的早期敏感标志。 相似文献
15.
Jacobo . Rubio-Arias Luis Andreu Luis Manuel Martínez-Aranda Alejandro Martínez-Rodríguez Pedro Manonelles Domingo J. Ramos-Campo 《运动与健康科学(英文)》2021,10(2):192
BackgroundTo finish an endurance race, athletes perform a vigorous effort that induces the release of cardiac damage markers. There are several factors that can affect the total number of these markers, so the aim of this review was to analyze the effect of endurance running races on cardiac damage markers and to identify the factors that modify the levels of segregation of these cardiac damage markers.MethodsA systematic search of PubMed, Web of Science, and the Cochrane Library databases was performed. This analysis included studies where the acute effects of running races on cardiac damage markers (troponin I and troponin T) were analyzed, assessing the levels of these markers before and after the races.ResultsThe effects of running races on troponin I (mean difference = 0.0381 ng/mL) and troponin T (mean difference = 0.0256 ng/mL) levels were significant. The ages (R2 = 14.4%, p = 0.033) and body mass indexes (R2 = 14.5%, p = 0.045) of the athletes had a significant interaction with troponin I. In addition, gender, mean speed, time to finish the race, and type of race can affect the level of cardiac damage markers.ConclusionEndurance running races induce the release of cardiac-damage markers that remain elevated for at least 24 h after the races. In addition, young male athletes with high body mass indexes who perform races combining long duration and moderate intensity (i.e., marathons) release the highest levels of cardiac damage markers. Physicians should take into consideration these results in the diagnosis and treatment of patients admitted to the hospital days after finishing endurance running races. 相似文献
16.
Antonio Crisafulli Franco Melis Filippo Tocco Gianluigi Pittau Luigi Lorrai Tommaso Gori 《Journal of sports sciences》2013,31(12):1393-1401
Abstract Nitroglycerin induces the so-called second window of protection (SWOP), which alleviates myocardial damage and stunning after ischaemia/reperfusion. To determine whether myocardial performance during exercise is improved in the second window of protection, we studied the haemodynamic responses of 12 trained and 11 sedentary individuals during a sequence of maximal tests on a cycle ergometer. A baseline test (basal test) was followed by a second effort performed during the second window of protection (exercise-SWOP test). Haemodynamics was also evaluated after pharmacologically induced SWOP 48 h after transdermal administration of 10 mg of nitroglycerin (pharmacologically induced SWOP test). The exercise-SWOP and pharmacologically induced SWOP tests were separated by a 1-week washout period. Endothelial-dependent vasodilatation after nitroglycerin pre-treatment was also assessed in five sedentary individuals to determine whether nitrate donors could affect vascular function. We found that nitroglycerin pre-treatment did not induce any improvement in haemodynamics in either trained or sedentary individuals, since maximum values of workload, heart rate, stroke volume, cardiac output, myocardial contractility, and double product were similar between the exercise-SWOP and pharmacologically induced SWOP tests in both groups. Furthermore, nitroglycerin pre-treatment did not alter flow-mediated dilation during pharmacologically induced SWOP. Although nitroglycerin pre-treatment alleviates post-ischaemic myocardial stunning, our results suggest that it does not affect the myocardial performance of healthy individuals during exercise performed in the second window of protection, independently of the training status of the individuals. Moreover, nitroglycerin pre-treatment does not ameliorate endothelial function. 相似文献