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1.
运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶(AChE)活性的影响.方法:15只雄性SD大鼠随机按体重配对分为安静对照组、运动即刻组和运动后恢复6h组.运动即刻组和运动后恢复6h组大鼠按Bedfo rd大强度运动模型运动至力竭.所有大鼠取带神经的腓肠肌,冰冻切片,行AChE的组织化学检测.结果:力竭后即刻AChE的染色较正常对照组弱,恢复6h后AChE染色逐渐加深,但还没有恢复到安静组水平;运动性疲劳后即刻AChE的平均灰度值增加,恢复6h后AChE的平均灰度值下降,但仍然高于安静对照组,且与安静对照组比差异都具有显著性;力竭后即刻AChE阳性产物的平均截面积较安静对照组和恢复6h组比较明显减小.结论:大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的下降可能与运动性疲劳的产生有关. 相似文献
2.
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据.方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周.6周后除C组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材.测定大鼠脑组织SOD、GSH -PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化.结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH -PX活性均显著性高于C组和E组(P＜0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P＜0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P＜0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P＜0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P＞0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组.结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用. 相似文献
3.
运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献
4.
目的:通过观察复方中药八珍加肉桂补骨脂汤对运动疲劳大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达水平的影响,探讨该方药对运动疲劳的神经生物学机制。方法:70只SD大鼠随机分为3组:对照组,模型组,中药组,其中模型组、中药组又各分为力竭后即刻、恢复12 h、恢复24 h三个亚组。模型组和中药组通过7周的递增负荷跑台训练建立运动疲劳模型,用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测各组大鼠海马组织力竭后即刻、恢复12 h、恢复24 h三个不同时间点的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠力竭后即刻的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平未见明显变化(P>0.05),恢复12 h显著升高,恢复24 h又显著降低(P﹤0.01,P<0.05);中药组大鼠力竭后即刻的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平与模型组无明显差别(P>0.05),恢复12 h显著升高(P<0.01),恢复24 h未见明显下降,且恢复12 h、24 h的mRNA和蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0.01)。结论:BDNF及受体TrkB参与了运动疲劳引起的神经系统损伤的修复过程;中药八珍加肉桂补骨脂汤可以通过提高BDNF、TrkB的表达水平,对运动疲劳引起的神经系统损伤起到修复和保护作用。 相似文献
5.
目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6～9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。 相似文献
6.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
7.
目的:探讨补充食醋对急性力竭运动大鼠肾组织细胞凋亡调控基因bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和食醋组.安静对照组不运动,运动组和食醋组进行一次力竭运动.安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而食醋组灌胃食醋一次.力竭运动后即刻处死大鼠,取肾组织,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53的蛋白表达.结果:与安静对照组相比,运动组和食醋组bax、bcl-2和p53蛋白表达的平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI显著增高(P相似文献
8.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
9.
常凤 《哈尔滨体育学院学报》2015,(1):22-27,32
目的:HO-1基因对小鼠运动能力的影响及其抗运动性疲劳作用。方法:饲养、适应性运动BDF1小鼠,6周龄时随机分为生理盐水对照组、锌原卟啉药物抑制组、钴原卟啉药物诱导组、HO-1转基因组,每组均使用动物跑台进行力竭运动,并分为力竭后即刻组和力竭后24h组。利用RT-PCR、Western-blot、动力学法、两点法及考马斯亮兰法分别测定各组HO-1mRNA及蛋白表达量、血清CK、BUN、尿蛋白含量。结果:生理盐水组力竭运动后HO-1mRNA表达增加,其余三组变化不大,生理盐水组和药物抑制组力竭后即刻HO-1蛋白表达量明显高于运动前,运动后24h则明显下降,药物诱导组则力竭运动后24h HO-1蛋白表达量明显高于运动前和力竭运动后即刻水平,且运动前高于运动后即刻;药物诱导组和转基因组小鼠力竭运动时间较生理盐水组和药物抑制组长,且均有统计学差异;药物诱导组CK、BUN和尿蛋白清除均较快,药物抑制组则均较慢;转基因组CK、BUN清除较快,但尿蛋白始终处于较高水平。结论:力竭运动可以诱导野生型小鼠骨骼肌HO-1表达增加,对HO-1高表达小鼠影响不明显;一定范围内高表达HO-1能够增强小鼠运动能力,促进运动性疲劳的恢复。 相似文献
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目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
11.
运动性中枢疲劳已成为科研人员研究的一个热点。随着神经生物学新技术的发展,运动性中枢疲劳方面的研究取得了很大的进展,现已提出了几种与运动性中枢疲劳有关的神经递质。神经递质是中枢神经系统产生的敏感性物质,与运动性中枢疲劳有着密切的关系。本文采用文献综述法,阐述了5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳之间的关系及其疲劳消除方法,以期为运动性中枢疲劳的消除提供科学依据。 相似文献
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氨和运动 总被引：3，自引：0，他引：3
宋桂茹 《天津体育学院学报》1994,9(2):53-58
氨是氨基酸代谢的产物。运动时肌肉氨基酸代谢增强，运动肌肉从摄取氨转向释放氨；运动使肝血流量下降，氨通过合成尿素而解毒的速率下降，使血氨浓度升高。本文论述了运动时骨骼肌产氨的途径，高血氨对中枢神经系统的影响，以及高血氨与周围疲劳和中枢性疲劳的关系。 相似文献
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运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
党利龙 《西安体育学院学报》2007,24(5):61-63
目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。 相似文献
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孙丽娜 《体育科技文献通报》2014,(6):126-127
目的:观察运动疲劳及恢复阶段大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)小清蛋白(Parvalbumin,PV)表达水平的变化,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,采用免疫组织化学方法观察7天反复力竭跑台运动后即刻、24h和48h SNr内PV的表达变化情况。结果:PV阳性细胞和纤维集中分布于SNr外侧约2/3的区域,SNr内PV表达水平在短期内显著下降(P0.01),恢复24h后明显回升(P0.01),并随着恢复时间的延长逐渐达到对照组水平(P0.05)。结论:运动疲劳可导致SNr内PV表达水平短时间内显著性的下降,同时PV阳性表达集中分布于SNr的外侧区,此区域与SNr接收纹状体腹外侧区神经投射区域相一致,是参与基地神经节运动调控的重要脑区。 相似文献
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运动性疲劳是运动持续一段时间之后,人体的工作能力及身体机能产生暂时降低的现象。就中医来看,是正衰毒损的必然结果。随着运动强度的增加,诸邪丛生,各种毒邪大量停留,滞于血脉、经络,碍于脑窍、心神等,引起运动性中枢疲劳。因而在正气不足的基础上,毒邪也是急性运动性疲劳的基本病机,积毒和积损是过度训练的基本病机。 相似文献
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研究发现当前运动性疲劳的定义在定位、翻译、起源等方面存在不足之处;＂运动性疲劳与恢复＂的提法不科学,并明确指出运动性疲劳的生化研究宏观上包括两个方面,即＂运动性疲劳的监控＂和＂运动性疲劳的恢复＂;诸多研究在探讨＂过度训练＂时,不应该忽略对＂疲劳＂或＂运动性疲劳＂的说明。 相似文献
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为了探讨杏仁体一氧化氮合酶 (NOS)与运动性疲劳的关系 ,研究了运动性疲劳对大鼠杏仁体 NOS表达的影响。经 4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型 ,在安静状态下 ,用放射免疫学方法检侧了大鼠杏仁体 NOS活性。结果表明 ,疲劳组大鼠杏仁体 NOS总活性小于对照组 (P<0 .0 5 )。认为运动性疲劳作为一种应激可使大鼠杏仁体神经元中的 NOS下调 ,杏仁体NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成 ,其机理可能与杏仁体神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及 NO的神经毒性有关。 相似文献
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5一羟色胺与中枢疲劳 总被引：6，自引：0，他引：6
肌肉运动性疲劳的机制包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面。关于疲劳的外周机制已进行了大量的研究，而中枢机制的研究者较少。越来越多的资料表明，大脑中５－羟色胺的增加可能导致中枢疲劳，从而引起运动能力的降低。营养学手段在延迟中枢疲劳中的作用有充分的理论依据，但也存在一些实际问题，区分营养作用对疲劳的中枢机制和外周机制的有益作用有一定困难。但营养、脑神经生化和运动能力的关系很可能是存在的，这方面的工作有待进一步探讨。 相似文献
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运动性疲劳是一个复杂的生理现象,其发生机制主要包括外周机制与中枢机制．影响运动性中枢疲劳发生发展及恢复过程的因素很多,文章重点阐述了不同运动状态下中枢神经递质的变化与中枢疲劳、环境温度及运动对中枢机能的影响,以及营养补充促进中枢疲劳恢复的作用与机制等方面的研究现状。 相似文献