共查询到10条相似文献，搜索用时 181 毫秒
1.
运动训练对应激大鼠血清皮质酮和白细胞介素1β的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮和IL-1β含量的影响。对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮和IL-1β含量。结果显示:①经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组;②经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量均显著高于对照组,皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动+应激组和60min运动+应激组大鼠血清中IL-1β含量显著高于应激组,皮质酮含量明显低于应激组。说明运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定。 相似文献
2.
中小负荷运动对心理应激状态下大鼠心理神经免疫若干指标的影响 总被引：10，自引：0，他引：10
方法：将56只健康雄性SD大鼠随机分为7组，即对照组、电击组、心理应激组、30min运动组、应激 30min运动组、60min运动组、应激 60min运动组。进行8周游泳运动，并在后2个星期施加心理应激。结果：1)心理应激对大鼠免疫功能的抑制有十分显著的作用。血清IL-1水平显著低于对照组。而皮质酮、pEP的含量明显高于对照组。2)运动作为一种降低心理应激的手段对机体的保护作用十分明显。与应激组相比，运动 应激组IL-1水平升高，且β—EP和皮质酮含量均有所下降。结论：心理应激作为一种应激源，引起大鼠较强的心理反应，从而使机体内分泌功能紊乱并抑制了免疫功能。中等负荷运动在应激状态下对大鼠机体功能的保护非常显著，比小负荷运动更能提高机体的抗应激能力。 相似文献
3.
运动训练对心理应激大鼠血清皮质酮、白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮、IL-2和TNF-α的影响。方法:对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮、IL-2和TNF-α含量。结果:(1)经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-2、TNF-α含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组;(2)经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-2含量显著高于对照组,TNF-α和对照组相比无显著性差异,而皮质酮含量显著低于对照组;同时,30min运动 应激组和60min运动 应激组大鼠血清中IL-2、TNF-α含量显著高于应激组,皮质酮含量显著低于应激组。结论:运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-2、TNF-α含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定。 相似文献
4.
运动训练对应激大鼠中枢和外周β-内啡肽含量的影响 总被引：11，自引：1，他引：10
摘要为了研究运动训练对大鼠应激后中枢和外周β-内啡肽(β-EP)含量的变化，对大鼠进行为期8周的运动训练，并在运动训练后期给予21天的冷刺激，测定大鼠下丘脑和血清中B～EP的含量。结果发现：①经过21天的冷应激后，大鼠产生显著的身心变化，下丘脑和血清G～EP的含量均显著升高，从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多。参与调节机体的应激反应。②经过8周的运动训练后，大鼠下丘脑β-EP含量显著升高，血清β-EP含量显著下降；而对运动训练的大鼠施加冷刺激后，大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组，以中等负荷运动训练组最为明显。从而表明运动训练可以减少内源性β-EP的释放，有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应．维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定。 相似文献
5.
运动训练对热应激大鼠免疫机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨运动和热应激对大鼠白介素2（IL-2）等免疫指标的影响，对大鼠进行为期6周的中等强度负荷运动训练，并在运动末次施加热应激，测定大鼠外周血液白介素2（IL-2）含量、胸腺指数、脾脏指数。结果：（1）运动热应激组大鼠血清中IL-2含量、胸腺指数、脾脏指数显著低于对照组；（2）运动热应激组与热应激组相比，运动热应激组大鼠血清中IL-2含量、胸腺指数、脾脏指数则显著低于对照组；（3）运动热应激与常温急性运动组相比。运动热应激组的大鼠血清中IL-2含量、胸腺指数、脾脏指数显著低于对照组。结论：（1）长时间运动热应激时机体免疫机能受到损伤程度明显增加；（2）在常温下进行中等强度的运动训练，可以适当提高机体的耐热性，降低免疫抑制和损伤。 相似文献
6.
中小负荷运动对急性心理应激大鼠血清IFN-γ和IL-4的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究中小负荷运动对急性心理应激大鼠血清IFN-γ和IL-4的影响及其调节机制.方法:将56只大鼠随机分为7组,进行12周的游泳训练,在末次游泳后的次日施加一次15 min的心理应激,并测定血清IFN-γ和IL-4指标的含量.结果:1)与对照组相比,心理应激组大鼠血清IFN-γ的含量显著高于对照组(P＜0.05),但IL-4的含量基本没有变化.2)与心理应激组相比,应激 60 min训练组和应激 30 min训练组的血清IFN-γ的含量都升高,其中应激 60 min训练组显著高于应激组(P＜0.01).结论:急性心理应激可以提高SD大鼠的先天免疫功能和细胞免疫功能;适宜负荷的运动可以进一步地促进这种提高作用,而且,中等负荷的运动与小负荷的运动相比效果更显著. 相似文献
7.
过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制. 相似文献
8.
过度训练对大鼠NK细胞和IL—2含量的影响 总被引：32，自引：2，他引：30
研究目的：是为了探讨过度训练对机体免疫功能的影响及其机制。研究方法：对SD大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练建立大鼠的过度训练模型，测定外周血液中NK细胞和IL-2的含量。研究结果和结论：运动训练后，1h训练组中，CD16^ 和CD57^ NK细胞以及IL-2的含量均显著高于对照组；而过度训练组中，CD18^ 和CD57^ NK细胞以及IL-2的含量均显著低于1h训练组和对照组。结果表明，适当的运动训练可以增加NK细胞和IL-2的含量，提高机体的免疫功能；而过度训练可以减少NK细胞和IL-2的含量，抑制机体的免疫功能。运动训练导致机体IL-2的变化可能是调节机体NK细胞的一个重要因素。 相似文献
9.
通过慢性动物实验,建立过度训练模型,为辽东楤木延缓或消除运动性疲劳的研究提供实验依据.Wistar大鼠77只,随机分为5组:正常对照组(NC组)12只、运动对照组(EC组)17只、运动+人参组(EP组)16只,运动+辽东木忽木低剂量组(EAL组)16只、运动+辽东楤木高剂量组(EAH组)16只.6周递增负荷游泳训练后,分别测定血清睾酮(T)浓度、皮质酮(C)浓度、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、血清尿素氮(BUN)和尿蛋白(TP)含量.结果显示,运动对照组大鼠血清睾酮浓度、血清睾酮/皮质酮比值、血红蛋白含量显著降低;血清铁蛋白含量明显下降;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著增高.楤木低剂量组大鼠血清睾酮浓度、血清铁蛋白含量明显增高;T/C的比值和血红蛋白含量显著增高;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著下降.楤木高剂量组大鼠血清睾酮浓度有升高趋势,但无显著性差异;血清铁蛋白含量、T/C的比值明显增高;血红蛋白含量显著增加;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著降低.提示辽东楤木可以提高大鼠血清睾酮浓度、血红蛋白和血清铁蛋白含量,降低血清皮质酮浓度,血清尿素氮和尿蛋白的含量,有利于机体消除运动性疲劳,加快机体的恢复,与人参一样,具有类似的同化作用. 相似文献
10.
中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献