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目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成. 相似文献
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高住低训对骨骼肌蛋白质及MHC含量作用及其机理研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的模拟高住低训,测试并分析AR蛋白表达、AR与DNA结合能力,骨骼肌总蛋白含量、MHC含量的变化,探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各10只.对照组在常氧环境下安静生活,低氧组每天在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,运动组白天在常氧环境中耐力运动1 h,低氧运动组运动和低氧暴露的方式和时间分别同运动组和低氧组.实验第28天取材,westem blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA的结合能力,BCA和SDS-PAGE分别测试骨骼肌总蛋白质含量和MHC含量.结果1)运动组比对照组AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异(P<0.01),骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01);2)低氧组比对照组AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量略升高,MHC含量稍降低;3)低氧运动组比运动组AR蛋白表达和AR活性下降,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05).结论1)本实验耐力运动模型的选取是有利于蛋白质合成的,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的;2)运动后进行低氧暴露比单纯运动通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成,影响机体恢复;3)低氧、运动或低氧运动通过AR水平最终影响骨骼肌蛋白含量. 相似文献
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本文主要介绍了组织片放射配基结合分析法（RBA）,以及在测量大鼠心肌肾上腺素能受体（Beta－AR）、肾脏血管紧张素II受体（AII－AR）和左心室肌雄激素受体（AR）中的具体方法与应用。通过大量的预实验,摸索出：应用组织片方法,在测定不同组织受体的各自的实验条件与步骤,建立各项适宜的反应条件,包括反应液的配方、PH值;孵育的时间与温度;涮洗的时间和次数等。放射配基结合数据经计算机程序分析,并采用重复非线形回归,表明受体与配基间的结合是简单的单位点结合,即反映受体是单一亲和力的受体。此外,我们观察了耐力训练对性成熟前后大鼠心肌Beta－AR、肾脏AII－R以及左心室肌AR的影响。结果发现耐力训练可以使这些受体有下调趋势,反映了细胞储备增加,能量节省化,系生理适应过程。 相似文献
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目的研究通过注射外源性IGF-Ⅰ,研究其对骨骼肌雄激素受体(AR)、mTOR通路和MAPK通路的影响,探讨IGF-Ⅰ促进骨骼肌肥大的信号转导机制。方法 24只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后,随机分为安静对照组(S组)、20 min组、60 min组和120 min组。腓肠肌内注射IGF-Ⅰ,分别于注射后20 min、60 min和120 min取白腓肠肌,并检测IGF-Ⅰ和AR基因表达,MHC含量及AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化。结果(1)在注射IGF-Ⅰ 20 min后,AR基因和IGF-Ⅰ基因分别增至3.36倍和5.07倍,随后均逐渐回落;(2)肌肉注射IGF-Ⅰ未使MHC出现明显变化,注射60 min后,AR磷酸化增至1.43倍,然后回落;(3)在注射IGF-Ⅰ 20 min后,MEK、ERK和p90RSK磷酸化分别增至1.5倍、1.57倍和1.63倍,然后均逐渐回落;(4)注射IGF-Ⅰ20 min后,mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化分别增至1.53倍、1.45倍和1.42倍,而后逐渐回落。结论 (1)IGF-Ⅰ可使骨骼肌AR合成增强,且AR活性于注射后60 min达到峰值;(2)IGF-Ⅰ可使骨骼肌MAPK通路和mTOR通路活性迅速增强,且均于注射后20 min达到峰值。 相似文献
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过度训练对大鼠心肌肾素—血管紧张素系统及有关酶的影响 总被引：18，自引：1，他引：17
在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著性降低,循环系统上述指标显著性升高,且与一般训练组具有显著性差异。上述结果表明,循环 Ang Ⅱ、CK-MB 及 AST指标对检测过度训练心肌损伤具有一定现实意义。 相似文献
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一直有在打天梯的朋友应该会发现,本赛季的天梯地图中加入了一张新的地图——阿基隆平原(Akilon Flats)。如果玩过虫群之心Beta测试的朋友应该对这张地图不会陌生。这张本赛季新加入天梯的地图就是由虫群之心Beta时期的一天梯张地图——阿基隆废土(AkilonWastes)演变而来。 相似文献
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芦丁和维生素C对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
观察了芦丁和维生素 C对大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 (L PO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性的影响。结果显示 :芦丁和维生素 C可降低大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 ,提高大鼠力竭运动后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。此结果说明 :芦丁和维生素 C可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基 ,提高机体抵抗运动性疲劳的能力 ,并对防止运动损伤也有一定的作用。 相似文献
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目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。 相似文献
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高原训练对中长跑运动员血清CK、LDH及其同功酶的影响 总被引：6，自引：2，他引：4
以9名(男4,女5)优秀中长跑运动员为研究对象,进行4周的高原训练,结果发现:上高原1周后,血清LDH、CK的活性显著降低,并且一直维持到上高原第4周。但下高原3周后,LDH及CK活性又大幅度上升。LDH各同功酶中,LDH1与LDH2变化趋势基本一致,LDH4与LDH5的变化趋势也基本一致,但与前二者正好相反。CK同功酶中,CK—MM在上高原1周后活性稍有下降,但到4周后又进一步下降,CK—MB活性上高原后逐渐上升,下高原后又开始降低,且下高原5周后又低于上高原前水平。 相似文献
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崔贺成 《山东体育学院学报》2012,28(1):57-61,66
目的:通过建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型,观察Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经游泳训练后肠系膜动脉舒张功能的变化,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组:正常对照组(CON),Diabetes模型组(DI),游泳运动组(SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周。结果:T2DM可造成肠系膜动脉血管舒张功能降低(P<0.05),且存在内皮依赖性。舒张功能的降低与eNOS-NO系统活性降低直接相关。游泳训练可有效维持内皮依赖性舒张功能(P<0.05),其上调eNOS-NO系统。另外,T2DM造成的eNOS-NO系统活性降低与该系统上游蛋白PI-3K,Akt降低有关,且在加入上游蛋白抑制剂(PI-3K)LY294002及eNOS阻断剂L-NAME后保护效应消失。结论:游泳训练能改善T2DM wistar大鼠肠系膜舒动脉舒张功。其内在保护作用可能是通过部分激活PI-3K-Akt-eNOS信号通路而实现。 相似文献
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目的探讨AR基因外显子1(CAG)n重复多态性在中国北方汉族男性群体的分布特征以及其与跑节省化初始值及训练敏感性的关联性。方法对101名无训练史的健康男子进行18 w的耐力训练,测定训练前后12 km/h跑速下的跑节省化相关指标。GeneScan加测序的方法分析AR基因(CAG)n多态性。结果(1)中国北方汉族男性人群中AR基因(CAG)n重复多态存在15种等位基因,其中(CAG)22次重复等位基因分布频率最高,达到19%;(2)连续分割方法划分基因型,发现≤23次重复组RE的VO2初始值显著高于>23次重复组;但不同基因型的RE的训练敏感性没有显著性差异。结论AR基因(CAG)n重复多态性与跑节省化的初始值存在关联,但与训练效果无关联性。 相似文献
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《西安体育学院学报》2015,(4):460-467
目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。 相似文献
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以引发血栓性疾病的独立因素——血液纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）为切入点，研究体育锻炼对老年人血液纤溶系统的影响。结果显示：常年参加体育锻炼不仅使老年人血液纤维溶中组织型纤溶酶原激活物（T—PA）活性和纤溶酶（PL）活性增加，同时还能降低α2-PI（α2抗纤溶酶）活性和纤维蛋白原含量（Fibrinogen，Fg）；对于老年人，性别差异对血液纤溶系统能力的影响较小。提示：经常参加体育锻炼有助于提高老年人纤溶活性，加速纤维蛋白的降解，最终能有效地预防血栓的形成。 相似文献
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1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,(4)
研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。 相似文献
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有氧运动对自由基代谢和谷胱甘肽抗氧化体系的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
对受试者分别施以两种不同的有氧运动处方,用以探讨有氧运动锻炼对人体在不同功能状态下自由基代谢和谷胱甘肽抗氧化系统的影响。结果发现,在安静状态时、定量负荷和极量负荷运动后,两组血清中的MDA含量下降、GST(谷胱甘肽转移酶)活性未发生明显变化;血中GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)活性明显升高,GSH(还原性谷胱甘肽)含量于运动后显著升高。两组之间相比,各指标均未出现明显差异。结果提示,有氧运动锻炼能够降低机体自由基的产生,提高机体GSH、GSH-PX清除自由基的能力,但对GST活性的影响不够明显。 相似文献
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旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著. 相似文献
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为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间. 相似文献