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1.
张明军 《西安体育学院学报》2012,29(4):486-491
目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 相似文献
2.
张明军 《天津体育学院学报》2010,25(6):482-485
目的：研究运动对RBP4 诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达的影响。方法：8 周龄雄性SD 大鼠给予重组RBP43μgg- 1 体重腹腔注
射，12 小时注射一次，持续注射3 周。设RBP4+ 运动组（RE）、RBP4 安静组（RR）和正常安静对照组（C），RE 组予3 周无负重游泳训练，60 min/ 天.ELISA、液闪计、免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4，胰岛素抵抗指数HOMA- IR、葡萄糖摄取率和骨骼肌PI3- K表达。结果：RBP4 注射组血清RBP4 和HOMA- IR 显著高于未注射RBP4 的正常安静对照组，葡萄糖摄取率显著低于正常安静对照组；RE 组血清RBP4 和HOMA- IR 显
著低于RR 组，葡萄糖摄取率显著高于RR 组。RE 组骨骼肌细胞PI3- K蛋白表达显著高于RR 组。结论：游泳运动能够增加RBP4 诱导的胰岛素
抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达，促进葡萄糖摄取，改善胰岛素抵抗。 相似文献
3.
张明军 《天津体育学院学报》2013,28(2):176-179
目的:研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠肝脏PTP1B、PEPCK表达的影响,揭示运动改善RBP4诱导的胰岛素抵抗肝脏机制.方法:雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射建立胰岛素抵抗鼠模型,设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RC)和正常安静对照组(C),RE组进行8周游泳训练.ELISA、放射免疫法检测血清RBP4、胰岛素,评估胰岛素敏感指数;免疫组化检测肝脏PTP1B、PEPCK表达,测定肝糖原含量、PEPCK活性.结果:RBP4注射组血清RBP4显著高于C组,胰岛素敏感指数显著低于C组;RE组血清RBP4显著低于RC组,胰岛素敏感指数显著高于RC组,肝脏PTP1表达、BPEPCK表达和活性显著低于RC组,大鼠肝糖原含量显著高于RC组.结论:运动能够纠正RBP4诱导的肝脏PTP1B表达、PEPCK表达和PEPCK活性增加,增加肝糖原含量,抑制内源性葡萄糖的产生,改善胰岛素抵抗. 相似文献
4.
研究运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏SREBP-1c信号通路和脂肪合成的影响;重组人RBP4注射建立脂代谢异常鼠模型,设一次性运动组(RBP4 One-time exercise group,ROE组)、8周有氧运动组(RBP4 aerobic exercise group,RAE组)和安静对照组(RBP4 control group,RC组)。结果发现:ROE组血清RBP4水平与RC组比较非常显著降低(P<0.01),血清TG和肝脏TG含量无显著性改变(P>0.05)。RAE组血清RBP4、TG和肝脏TG含量与RC组和ROE组比较均非常显著降低(P<0.01)。与RC组比较,ROE组和RAE组肝脏SREBP-1c m RNA表达均非常显著降低(P<0.01);ROE组SREBP-1c蛋白表达、FASm RNA和FAS蛋白表达均无显著性改变(P>0.05);RAE组SREBP-1c、FAS的m RNA和蛋白表达比ROE组均非常显著减少(P<0.01)。结果说明RBP4显著使小鼠肝脏SREBP-1c基因和蛋白表达增加、激活SREBP-1c信号通路、促进肝脏脂肪合成。8周有氧运动抑制了RBP4在肝脏的脂肪合成促进作用,改善脂代谢,机制涉及降低RBP4水平,减少肝脏SREBP-1c基因和蛋白表达,抑制SREBP-1c信号通路的激活,降低肝脏脂肪合成功能。 相似文献
5.
RBP4 对游泳训练大鼠脂肪细胞IR 和IRS- 1 蛋白表达和磷酸化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
张明军 《天津体育学院学报》2010,25(1):38-40
目的:观察视黄醇结合蛋白4(RBP4)对大鼠脂肪细胞IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化的影响.方法:RBP4孵育8周游泳运动组和安静对照组大鼠(8周龄SD)脂肪细胞,检测脂肪细胞葡萄糖摄取、IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化.结果:RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞基础和胰岛素刺激状态下葡萄糖摄取率显著高于安静对照组,游泳运动组和安静对照组大鼠脂肪细胞IR蛋白表达、磷酸化和IRS-1蛋白表达变化无统计学差异.RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞IRS-1磷酸化程度较安静对照组显著增加.结论:8周游泳运动能够增加RBP4孵育后的大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1磷酸化程度,改善RBP4诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗. 相似文献
6.
8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响，及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组），进行8周游泳运动，健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调，RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关，脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后，2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降，胰岛素敏感性提高。 相似文献
7.
通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的关系。结果表明：胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使，与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关，RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一，RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法，运动能够降低血清RBP4水平，改善胰岛素抵抗和脂代谢。 相似文献
8.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P＜0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P＜0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P＜0.05),HE组显著高于HS组(P＜0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P＜0.05),既组显著高于HS组(P＜0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P＜0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P＜0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P＜0.05),HE显著低于HS组(P＜0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用. 相似文献
9.
目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。 相似文献
10.
运动干预后肥胖青年女性RBP4与GLUT4mRNA表达的相关性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探索运动后肥胖青年女性血清视黄醉结合蛋白4（RBP4）与葡萄转运体（GLUT4）的关系。方法：肥胖青年女性随机分为运动组和对照组，运动组进行12周慢跑锻炼，检测BMI、体脂率、血清RBP4、胰岛素和单核细胞GLUT4mRNA表达水平。结果：运动组肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平显著降低，单核细胞GLUT4mRNA表达水平显著增加，胰岛素敏感性提高。结论：12周慢跑能够通过降低肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平，增加单核细胞GLUT4mRNA表达水平，提高胰岛素敏感性；RBP4与单核细胞CLUT4mRNA表达呈负相关。 相似文献
11.
目的:观察一次性运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶mRMA表达、蛋白总量及磷酸化PI3K的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食 运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食 运动组饲以高脂饲料4周后,对高脂饮食 运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westem blot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3K mRNA表达.结果:与正常对照组比较,高脂饮食组胰岛素浓度升高;高脂饮食 运动组胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PI3KmRNA表达低于正常对照组;高脂饮食 运动组PI3K磷酸化水平高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PI3K磷酸化水平. 相似文献
12.
李宁 《武汉体育学院学报》2012,46(3):97-100
目的:探讨有氧运动对糖尿病SD大鼠血清视黄醇结合蛋白-4(RBP4)水平的相关性变化。方法:通过高脂饲料喂养结合链脲佐菌素法,建立SPF级SD大鼠糖尿病模型,将成功建模的45只大鼠,随机分为糖尿病轻度运动A1组(12只)、糖尿病中度运动A2组(11只)、糖尿病重度运动A3组(10只)、糖尿病安静对照组(B组)(12只),另设正常对照组(C组)(12只)。A1-3组SD大鼠分别在跑台上进行10、15、20 m/min的有氧运动,每天运动1 h、每周运动5天、持续运动8周,实验结束后检测各组SD大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、RBP4、空腹血糖浓度及肝脏RBP4表达水平的变化,并对各指标进行统计分析。结果:A2、A3组SD大鼠血清中RBP4水平与B组比较显著下降(P<0.05),与血清中TC、TG、LDL-C及血糖浓度呈正相关,与HDL-C浓度呈负相关;不同性别SD大鼠RBP4水平相差显著;通过持续8 w有氧运动,A1组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比无显著性差异(P>0.05),而A3组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比差异显著(P<0.05)。结论:中等以上的有氧运动能降低血清中RBP4水平,改善机体糖、脂代谢紊乱,缓解糖尿病病情发展。 相似文献
13.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
14.
6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗C57BL/6小鼠骨骼肌全基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:运用基因芯片技术分析6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗(Insu-lin Resitstance,IR)C57BL/6小鼠骨骼肌全基因表达的影响,探究长期有氧运动改善IR的分子机理.方法:采用高脂饲料喂饲C57BL/6小鼠10周以建立小鼠IR 模型,标准饲料喂饲小鼠做实验对照.10周后检测小鼠空腹血清胰岛素水平(FINs),并进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验鉴定IR动物模型是否成功建立.实验选取12只IR小鼠随机分为安静对照组(C)和有氧运动组(E),每组各6只.E组小鼠进行为期6周的有氧跑台运动.6周后检测2组小鼠FINs及OGTT鉴定有氧运动是否可改善IR.随后每组随机选取4只小鼠的骨骼肌组织进行基因芯片分析,采用SPSS统计软件和博奥生物有限公司提供的相关软件对数据进行统计学处理.结果:对照10周正常饮食与高脂饮食后小鼠的FINs水平和OGTT曲线变化,发现高脂饮食组小鼠FINs显著升高,OGTT曲线峰值出现时间点明显后移,出现平台期,表明10周高脂饮食可诱导小鼠IR发生.6周有氧跑台运动后,对照安静组和运动组小鼠FINs水平及OGTT曲线变化结果显示,E组小鼠FINs明显降低,0GTT曲线峰值出现时间点前移,平台期消失,血糖恢复速度增加,表明有氧运动可以显著改善IR.对比C和E组小鼠骨骼肌基因表达谱,选用SAM(Significance Analysis of Microarrays Software)软件筛选2组差异表达基因,结果发现,E组较C组骨骼肌基因表达谱共有421个差异表达基因,其中,表达上调的基因有282个,表达下调的基因有139个.对差异表达基因进一步进行GO(Gene Ontology)分类,结果显示,这些基因共包括268类分子功能,506类生物学过程和169类细胞组分.按疾病(Disease)分类,结果发现,其中4个基因与Ⅱ型糖尿病(Type ⅡDiatrotes,T2 DM)密切相关,分别是基因APOE、PTEN、GNAS和HIFE2.按通路(Pathway)分析,结果发现,差异表达基因编码的蛋白共涉及83条细胞信号通路.结论:6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导IR小鼠骨骼肌全基因的表达产生显著影响,且有氧运动可以提高机体组织细胞对胰岛素信号的敏感性,从而改善IR. 相似文献
15.
目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献
16.
目的：探索游泳运动后2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达与胰岛素敏感性的相关性。通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐菌素注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型，随机人为糖尿病对照组和糖尿病游泳运动组，给予8周游泳训练。健康雄性大鼠作为健康安静对照组。RT-PCR法、放射免疫法观察大鼠附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素敏感性的变化。结果：游泳运动组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达显著下调，脂体比、空腹胰岛素明显降低，胰岛素敏感指数（ISI）增加；游泳运动组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与胰岛素敏感性呈负相关。结论：游泳运动能够通过下调2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达和减少脂体比，改善胰岛素敏感性。 相似文献
17.
目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成. 相似文献
18.
目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用。方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10)。有氧运动干预16周。RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平。Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平。免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度。结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路。与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体m RNA水平变化不显著(P>0.05)。与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位。结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。 相似文献
19.
目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预，用组织学染色及血清生化检测，评价大鼠肝脏脂代谢及功能；用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡，肝窦间隙明显变窄，肥胖游泳组肝细胞形态基本正常，细胞核居中，肝细胞脂肪变性明显减轻，肝窦间隙无明显变化；肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异，肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组；肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常，脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常；有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达，改善胆固醇转化障碍，从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。 相似文献
20.
肥胖者有氧运动抗炎效应的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:基于"肥胖炎症反应"(inflammtion effect in obese)理论,通过对运动干预前、后肥胖者血清标志性炎症因子TVF-α、IL-6以及促炎因子NF-κB、SOCS-3等水平变化的分析,就运动抗炎效应做一探索性研究.方法:将苏州市某街道若干社区55～60岁肥胖女性居民共41名随机分为2组,以运动处方进行16周的有氧运动干预;干预前、后分别检测肥胖相关形态指标及炎症相关血液生化指标(TNF-α、IL-6和NF-κB、SOCS-3等).结果:有氧运动干预后,肥胖者体重减轻、BMI和WHR减小的同时,其血清TNF-a、IL-6水平随之降低,有效改善了肥胖及其炎症状态;血清NF-κB、SOCS-3表达随之下调,HOMA-IR减小,有效缓解了胰岛素抵抗状态.结论:有氧运动干预对肥胖炎症状态具有良好的抗炎效应. 相似文献