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1.
目的：观察反复力竭运动对大鼠海马小胶质细胞形态及炎症因子白介素-1β（interleukin 1 beta,简称IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis
fatctor-alpha,简称TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（inducer type Nitric-Oxide Synthase,简称iNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组
（CG）和运动疲劳组（EG）,CG大鼠常规饲养不进行跑台运动,EG大鼠进行反复7天递增负荷的力竭跑台运动。采用免疫组化方法观察大鼠海马小
胶质细胞形态和激活水平,通过半定量PCR技术检测海马组织IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达,并使用Y迷宫主动回避行为学检测学习和记忆
能力。结果：与CG相比,EG大鼠海马小胶质细胞体积较大、胞体变圆、突起增多并且染色变深,统计学分析阳性细胞面积和染色消减灰度值均显著
高于CG（P<0.05,P<0.01）,IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达水平也显著性高于CG（P<0.01）,并且EG大鼠学习记忆能力较CG大鼠显下降（P<0.05,
P<0.01）。结论：反复力竭运动后,大鼠海马小胶质细胞处于激活状态,海马内炎症因子释放增多,并伴随有学习记忆能力的下降。提示：运动疲劳
所致海马小胶质细胞的大量激活可能是引发神经炎症反应,进而降低大鼠学习记忆能力的重要因素之一。 相似文献
2.
目的:观察在间歇低氧及游泳运动的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法:将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用SDS-PAGE法观察SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC表达的变化. 结果:间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC表达不同程度的上调,同时β-MHC表达不同程度的下调.结论:在间歇低氧及运动性机械刺激作用的过程中,心肌细胞通过上调α-MHC和下调β-MHC的表达,来适应环境氧分压降低的变化和运动刺激的作用. 相似文献
3.
目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组(C)、常氧训练组(E)、低氧安静组(L)和高住低训组(H)。实验选择模拟2500m海拔低氧环境,以20m/min的速度,6次/周,40min/d进行跑台训练。采用HE染色法观察高住低训对大鼠骨骼肌形态影响,RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,Western Blot检测,Image分析大鼠腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:H组HIF-1αm RNA和VEGF m RNA表达量显著升高(P<0.05),H组HIF-1α和VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高住低训诱导HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,高住低训对大鼠腓肠肌起到保护作用,其机制可能是通过上调腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。 相似文献
4.
目的 观察在间歇低氧训练及游泳训练的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型基因表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法 将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用RT-PCR法观察SD大鼠心肌细胞α-MHC、β-MHC mRNA表达的变化.结果 间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC mRNA表达不同程度的上调,同时β-MHC mRNA表达不同程度的下调.结论 在间歇低氧及运动性机械刺激的过程中,心肌细胞通过对肌球蛋白两种异构型表达的调控,来适应环境氧分压降低的变化,间歇低氧及运动引发的调控路径似乎有所不同. 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2014,(6):717-721
目的探讨心肌细胞微管的缺失是否是早期心肌损伤的机制之一。方法跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚及运动性心肌损伤模型。利用心电图结合血流动力学指标评价大鼠心功能;HMI评价心脏肥厚程度;激光共聚焦显微镜下观察α-微管形态差异,并进行荧光强度定量分析;RT-PCR法检测心肌组织中ANP和BNP的mRNA表达情况。结果一般训练组心肌细胞骨架无缺损,增生后可恢复正常;心功能可从代偿期恢复至常规状态。过度训练组大鼠心肌细胞骨架出现缺损,增生后不能恢复正常;心功能也不能恢复至状态。结论微管的重构先于心功能改变发生,心肌细胞微管的缺失是早期心肌损伤的机制。 相似文献
6.
自行车运动员“动作回忆”对脑电波α指数的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
根据文献记载,1930年Berger已观察到,“集中注意”能使α节律受到抑制,精神紧张可使α节律消失。相反,精神松懈α节律更为明显。“集中注意”是人们各种各样心理活动的一种表现。中国科学院心理研究所在脑电与心理活动的研究中,曾让田径运动员进行运动型回忆。例如,回忆跳高或跑步时的动作能使α节律受到抑制,所观察到的现象与Berger的实验结果相符合。从而说明人的高级神经活动过程在脑电波中的反应。因此,它为探讨自行车运动员“动作回忆”对脑电波“α指数”的影响 相似文献
7.
为了解体育锻炼对女性青春发育,尤其是月经初潮及第二性征等方面的影响,作者对少体校和普通学校女生进行了形态、机能、性征指标的对比观察。观察结果,除7岁组外,各项形态、机能指标发育水平,少体校女生均高于同年龄组的普通学校女生(在身高指标上,是将篮、排球运动员占多数的13岁、14岁组中有 相似文献
8.
不同运动强度下大鼠血清cTnI、CK-MB和TNF-α的变化 总被引：2，自引：0，他引：2
探讨过度训练大鼠心肌损伤、细胞因子的演变。方法：取健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、一般游泳训练组、过度训练组，分别于运动后即刻和24h检测血清CK-MB活性、cTnⅠ及TNF-α含量，电镜观察组织形态学变化。结果：过度训练组即刻和24h血清cTnⅠ、CK-MB及TNF-α均高于正常对照组和一般游泳训练组；过度训练组血清cTnⅠ、血清CK-MB与血清TNF-α均呈正相关；心肌病理组织学和超微结构改变在过度训练组即刻和24h均明显。结论：长期过度训练存在心肌损伤；肿瘤坏死因子参与了过度训练心肌损伤的发生、发展。 相似文献
9.
目的:观察运动疲劳对小鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其GFRα-1受体mRNA和蛋白表达的影响,探讨运动疲劳的神经生物学机制.方法:选取24只昆明种小鼠作为研究对象,随机分为对照组和模型组,运动后即刻取材,分别采用实时荧光定量PCR法和免疫组化法观察并分析海马GDNF、GFRα-1mRNA和蛋白表达水平的变化.结果:模型组小鼠海马GDNF、GFRα-1mRNA表达水平和平均较对照组明显升高(P<0.05),GDNF、GFRα-1的平均灰度值较对照组显著降低(P<0.05).结论:运动疲劳引起小鼠海马GDNF和GFRα-1mRNA和蛋白表达水平上调,提示GDNF和GFRα-1参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
10.
刘远新 《西安体育学院学报》2012,(5):578-581,593
目的观察运动后肥胖大鼠血脂、心肌游离脂肪酸(FFA)含量及心肌肥厚变化来探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的关系。方法SD大鼠购入后喂养1周后随机分为3组,即正常对照组(NC)、肥胖对照组(OC)、肥胖运动组(OE),OC、OE组均给予12周高脂饮食建立肥胖模型,OE组同时进行12周游泳训练后测定心脏质量指数,分别采用酶法和铜显色法检测血脂、心肌FFA含量,Western-Blot方法检测心肌PPARα的蛋白含量。经过数据处理,组间差异采用LSD法进行比较分析。结果OC组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较NC组明显增加。OE组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较OC组明显降低,而心肌PPARα含量较OC组显著增加。结论高脂饮食诱导肥胖大鼠存在血脂代谢紊乱、左室肥厚现象,运动有效降低肥胖大鼠血脂和心肌细胞FFA含量,使心肌PPARα蛋白含量增加,心肌肥厚程度减轻,可能与PPARα参与运动调节肥胖大鼠心肌细胞的脂质代谢过程有关。 相似文献
11.
75％VO2max强度有氧运动对红细胞形态及功能的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
观察75%VO2max强度有氧运动后人体红细胞形态及变形、积聚能力的变化.在受试者以75%VO2max强度蹬功率自行车1小时后,采其静脉血测定红细胞压积(Hct)、红细胞变形指数(TK)、聚集指数(RCA);扫描电镜(SEM)下观察红细胞形态变化.测出运动后红细胞压积、变形指数、聚集指数显著增高;红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷边缘肿胀的Ⅰ型口形红细胞或凹陷加深另一侧隆起似礼帽状的Ⅱ型口形红细胞.认为75%VO2max强度有氧运动可使血管内红细胞聚集性增大,压积增高,红细胞失去正常形态,变形能力下降,从而影响其正常的携带氧气和二氧化碳的功能,导致有氧运动能力下降. 相似文献
12.
运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织氧化应激及炎症的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的 观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)大鼠脂肪组织SOD活性,MDA及TNF-α含量的影响,探讨运动对IR改善的机制.方法 22只雄性SD大鼠随机分为空白对照组6只(CG)、胰岛素抵抗组(IRG)和胰岛素抵抗运动组(EIRG)各8只,采用高脂饲料诱导IR动物模型,EIRG大鼠进行为期10周游泳训练,测定各组大鼠脂肪组织中SOD活性,MDA及TNF-α含量.结果 采用高脂饲料诱导IR模型成功,运动干预后与CG比较,IRG大鼠脂肪组织MDA和TNF-α水平显著升高(P<0.05);与IRG比较,EIRG脂肪组织SOD活性显著提高(P<0.05),MDA和TNF-α水平显著降低(P<0.05);IR指数与MDA,IR指数与TNF-α,MDA与TNF-α均成正相关(r:0.430,P:0.01;r:0.475,P:0.025;r:0.432.P:0.045).结论 运动对大鼠IR的改善机制可能是通过运动上调脂肪组织抗氧化酶活性,进而降低炎性脂肪因子表达实现的. 相似文献
13.
通过电镜观察和形态计量学统计 ,研究益气扶阳合剂对力竭性运动大鼠骨骼肌消除疲劳及运动能力的超微结构影响 ,发现服用益气扶阳合剂对机体机能的恢复具有一定的作用 ,值得进一步推广应用 相似文献
14.
前言有关半月板的形态结构(包括巨视和微视方面)的论述,在国内外均陆续有过一些报导,国内有人对胎儿、幼儿、初生儿及成年人半月板的形态进行过研究,也有人对人体损伤半月板的病理形态进行过观察,国外有学者论述半月板的组织结构,有的学者就半月板中的血管和神经分布进行了研究。关于损伤以后半月板能否愈合的问题,是一个重大科研课题,也 相似文献
15.
本实验通过对女大学生设计有氧健美操运动方案,观察运动前后女大学生身体形态所发生的一系列变化,探讨健美操动作与身体形态之间的关系,结果显示,有氧健美操动作能够有效改善女大学生的局部和整体形态,其动作与身体形态之间是对立统一的关系。 相似文献
16.
本文采用透射电镜和扫描电镜的方法,对胎儿(胎龄为4—8个月)时期的膝关节半月板的形态结构进行了观察,获得有关胎儿时期半月板表面的被覆物、细胞及胶原纤维的丰富材料. 相似文献
17.
跑台运动对大鼠跟腱形态结构和生物力学性能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察中等强度跑台运动后大鼠跟腱的形态结构和生物力学性能变化,探讨跑台运动后跟腱适应性变化机制.方法:3月龄雄性SD大鼠分别做长期运动和一次性运动,光镜和电镜观察运动后形态结构的变化,Instron 3365测试跟腱生物力学性能变化.结果:一次性跑台运动后大鼠跟腱力学性能没有发生明显变化,但有胶原纤维间隔增多和排列错乱及胶原原纤维之间纵向间隔增大的现象出现;长期跑台运动后可见胶原(原)纤维排列相对整齐,腱细胞功能活跃,跟腱的刚度升高(P<0.01),最大载荷增大(P<0.01),最大载荷下的能量吸收增加(P<0.05).结论:一次性中等强度跑台运动虽会使跟腱形态结构发生一过性改变,但不会影响跟腱的力学性能.长期中等强度跑台运动使跟腱在形态结构和力学性能上产生适应性变化. 相似文献
18.
目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。 相似文献
19.
论武术生存形态的多样性及其特征 总被引：1，自引：0，他引：1
文章以辩证唯物方法论为理论基础,采用文献资料、专家访问等研究方法,对中国武术生存形态的发展及多态并存现象进行研究,认为武术的生存形态可大致分为原始劳动形态、宗教形态、军事技能形态、体育竞赛形态、艺术形态等。同时,依据武术形态的流变及现时生存形态的多样性,指出了各种形态之间的联系及演变规律与特征。 相似文献
20.
韦国健 《上海体育学院学报》1996,20(2):33-38
采用运动实验方法,观察在不同强度和时间的角加速度运动后,豚鼠后壶腹嵴超微结构的形态学变化。实验结果显示,豚鼠在一定的负荷影响下,线粒体内ATP的水平迅速下降,供能减少直至停止;形态上则出现肿胀、外膜扩大等。它进一步证实,豚鼠神经杯及杯内线粒体形态结构改变,是供能缺乏或不足的一种应激反应。 相似文献