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1.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
2.
目的:观察大鼠在过度训练状态下骨骼肌糖代谢的变化,探讨过度训练对糖代谢的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(7只,Con)、运动组(8只,Mtr)和过度训练组(9只,Otr),进行9周跑台训练,其中Otr组后3周为力竭性运动。运动后分别测定骨骼肌糖原含量,LDH、PK、SDH、SOD酶的活性及MDA浓度,电镜观察肌组织的变化。结果:Otr组肌糖原含量较Mtr组降低,各种酶活性受到不同程度的抑制,MDA浓度升高,线粒体水肿,呈空泡状。结论:大鼠连续力竭性运动所致过度训练存在骨骼肌糖代谢功能紊乱,其可能与力竭性运动引起的自由基损害有关。 相似文献
3.
目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。 相似文献
4.
目的:探讨补充大豆多肽和谷氨酰胺对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(G)和过度训练 补充大豆多肽组(S).采用递增负荷的跑台运动建立过度训练大鼠模型,并观察补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.结果:与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平明显下降,皮质酮水平明显上升;同时,OT组大鼠血清LH和FSH水平显著下降.与OT组相比,G组和S组大鼠血清睾酮、LH水平和T/C比值明显上升;G组和S组大鼠血清皮质酮水平均呈明显下降的趋势.结论:长期过度训练造成大鼠血清睾酮水平明显下降,而血清皮质酮水平明显上升.补充谷氨酰胺和大豆多肽能够明显改善过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮的代谢,对过度训练造成的代谢紊乱和运动能力下降有一定的预防作用. 相似文献
5.
6.
目的：观察体外补充L－精氨酸对过度训练大鼠的作用。方法：9 周龄SD 雌性大鼠40 只，随机分为安静对照组（A 组）、大强度运动组（B
组）、大强度运动服L- 精氨酸组（C 组）、过度训练组（D 组），其中D1 组为过度训练组，D2 组为过度训练加服L- 精氨酸组。上坡跑训练9 周后测各组白腓肠肌和比目鱼肌的肌糖原含量、AMPK 活性和肌膜GLUT- 4 含量。结果：B 组和D1 组糖原含量较A 组有升高趋势，但无显著性；C 组显
著高于A 组（P<0.01）；D2 组大鼠比目鱼肌糖原含量较A 组显著升高（P<0.01）；D2 组较D1 组升高，但未达到显著水平（P>0.05）。B 组、C 组和D2组AMPK 活性显著高于A 组（P<0.01）；D2 组较D1 组有明显增加，差异显著（P<0.05）。B 组、C 组和D2 组GLUT- 4 含量分别较A 组增加100%左右，D1 组增加11%；D2 组较D1 组增加57%。结论：体外补充L- 精氨酸可能有利于延缓或治疗过度训练。 相似文献
7.
不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
8.
目的:探讨中等强度运动对去卵巢子宫刺激、骨骼肌MDA含量及SOD、GSH-PX活性的影响。方法:将48只3月龄雌性大鼠按体重随机分成假手术组(Sham组)、造模组(Model组)、己烯雌酚组(DES组)、运动组(EX组),每组12只,假手术组仅切除卵巢附近一团脂肪,其余各组均切除双侧卵巢。术后按不同要求灌胃给药和运动,12周后称重后处死大鼠。分离子宫,测量子宫湿重及子宫内膜厚度。取各组大鼠股四头肌制备成10%的组织匀浆行MDA、SOD、GSH-PX检测,统计分析各组数据。结果:与DES组比较,其它各组体重显著降低(P<0.05或P<0.01);与DES组比较,其它各组子宫内膜厚度极显著降低(P<0.01);与Model组比较,DES组和EX组MDA均显著升高(P<0.05),SOD、GSH-PX均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:中等强度的运动能维持去卵巢大鼠体重;对子宫刺激作用较雌激素低;能显著降低去卵巢大鼠骨骼肌MDA含量,增强SOD、GSH-PX活性,减少自由基的堆积,提高机体抗氧化能力,改善骨骼肌性能,延缓骨骼肌衰老。较雌激素药物干预更安全,优势明显,可作为临床选择。 相似文献
9.
不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
10.
过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制. 相似文献
11.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
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通过过度训练和补糖观察在过量运动后的不同血糖和肌糖原条件下大鼠骨骼肌的糖转运和PKb活性的变化,旨在从分子水平探寻过度训练的发生机制,为研发预防过度训练的手段和方法提供理论依据. 相似文献
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14.
目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。 相似文献
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目的:探讨过度训练对大鼠胃肠吸收、糖贮备的影响,以及四君子汤结合补糖对改善胃肠功能和提高机体糖贮备的效果。方法:95只健康的Wistar雄性大鼠,随机分为五组。所有运动组进行6周的递增负荷游泳运动。测定D-木糖水平、胃泌素、胃动素、肌糖原、肝糖原、血糖、睾酮、皮质酮等指标。结果:经过6周递增负荷游泳训练,综合评定运动对照组大鼠达到过度训练状态。健脾补糖运动组与运动对照组相比,D-木糖和肌糖原差异具高度显著性。结论:四君子汤结合补糖能够在增强胃肠功能的基础上,提高机体的糖贮备,防止递增负荷游泳大鼠过度训练和脾虚的发生。 相似文献
16.
《European Journal of Sport Science》2013,13(6):413-420
Abstract High-intensity intermittent exercise substantially increases muscle glucose transport, which is thought to be the rate-limiting step for glycogen synthesis. In the present study, we compared muscle glycogen supercompensation after high-intensity intermittent exercise with that observed after low-intensity continuous exercise in rats. Four- to five-week-old male Sprague-Dawley rats performed either low-intensity swimming (240 min of swimming exercise with a weight equivalent to 1% of their body mass; LOW) or high-intensity swimming (twenty 30-s swimming bouts with 30 s rest between bouts with a weight equivalent to 16% of their body mass; HIGH) to deplete muscle glycogen. After the glycogen-depleting exercise, rats were given a rodent chow diet plus 5% glucose solution for 6 h or 24 h. Immediately after the two types of exercise, glycogen concentration in rat epitrochlearis muscle was similarly depleted. After the 6-h and 24-h recovery periods, muscle glycogen concentrations in both the HIGH and LOW groups were restored well above the normally fed state. Furthermore, muscle glycogen accumulation in the HIGH group for the 6-h and 24-h recovery periods was not significantly different from that observed in the LOW group. The high-intensity intermittent swimming exercise also induced muscle glycogen supercompensation in well-trained rats that had performed 7 days of endurance swimming training (6 h per day). Our results indicate that high-intensity intermittent exercise as well as low-intensity continuous exercise could induce glycogen supercompensation in rat skeletal muscle. 相似文献
17.
为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。 相似文献
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目的:验证骨骼肌白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因转录的增加可能与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)信号通道的激活有关,并且探讨运动前肌糖原含量是否影响收缩骨骼肌JNK信号通道的激活。方法:大鼠先进行糖原消耗运动,在恢复期24h内采取不同的膳食干预手段,使大鼠在下一次定量运动前骨骼肌肌糖原含量不同。结果:运动时,血浆IL-6浓度、骨骼肌IL-6mRNA及核磷酸化JNK含量均显著上升,运动后恢复期降低;在相同时间点,低糖原组血浆IL-6浓度及骨骼肌IL-6 mRNA均显著高于正常糖原组;在相同时间点,核磷酸化JNK含量在低糖原组与高糖原组之间没有显著性差异。结论:收缩骨骼肌中,IL-6基因转录可能与低糖原含量及JNK信号通道的激活有关,然而,低糖原促进的IL-6基因转录可能不是通过激活JNK信号通道。 相似文献