运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展   总被引：7，自引：2，他引：5  

魏源  王革  卓莉 《上海体育学院学报》2007,31(2):67-73

综述运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展,将其归纳为机械损伤学说、代谢学说(包括能量代谢紊乱学说、细胞内钙稳态失调学说和自由基学说等)、炎症反应学说等不同假说。认为:运动性骨骼肌微损伤的机制仍处于探索之中,应综合机械损伤和化学损伤等假说解释运动性骨骼肌微损伤。  相似文献   

骨骼肌细胞骨架蛋白和小分子热休克蛋白研究进展   总被引：7，自引：0，他引：7  

高前进  马新东  谢丽荣  许凤莲  王瑞元 《体育科学》2005,25(3):70-74

细胞骨架蛋白是骨骼肌细胞具有重要功能的结构。中间丝蛋白desmin和膜骨架蛋白dystrophin是骨骼肌中重要的骨架蛋白 ,是研究运动性骨骼肌细胞微损伤的敏感指标。综述了近年关于骨骼肌细胞骨架蛋白和与细胞骨架蛋白损伤相关联的热休克蛋白的研究。热休克蛋白是有机体内源性保护蛋白 ,在应激条件下 ,这些蛋白合成增多 ,建立了独特的防御系统来维持细胞内蛋白的稳定 ,保证细胞的生存 ;小热休克蛋白对维持骨骼肌细胞骨架结构稳定和帮助其在损伤修复方面起关键作用。  相似文献   

一次力竭性离心运动对大鼠肱三头肌超微结构的影响   总被引：6，自引：0，他引：6  

张海平  宋吉锐 《上海体育学院学报》2008,32(5):44-47,53

骨骼肌损伤形态学研究是运动性骨骼肌损伤发生机制探索的基础。采用实验法,观察离心运动对大鼠肱三头肌超微结构影响的规律。结果显示:离心运动损伤模型可导致大鼠肱三头肌出现较典型的超微结构病理学改变,且线粒体、细胞核结构的变化同肌节改变或Z线流等结构改变一样,帮助界定骨骼肌损伤程度。  相似文献   

力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响     

苏美华  陈平  孙剑 《山东体育科技》2013,35(2)

目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤.  相似文献   

运动性肌质网代谢异常与骨骼肌疲劳     

魏国 《辽宁体育科技》2003,25(3):42-42,45

本文通过对运动性肌质网代谢异常所引起的骨骼肌疲劳机制及其产生原因的研究，探讨骨骼肌细胞内环境改变的病理机制，为揭示骨骼肌疲劳的产生提供理论依据。  相似文献   

运动对结蛋白的影响     

徐金彩 《辽宁体育科技》2011,33(2):43-45

Z线变化是运动性骨骼肌损伤所观察到的典型特征。结蛋白是重要的细胞骨架蛋白,分布于Z线周围,通过Z线使单个肌原纤维连接起来。结蛋白的特殊功能分布使其成为研究运动性骨骼肌损伤的敏感指标。本文通过文献资料法分析总结了结蛋白的结构分布,对运动后结蛋白的变化的研究现状进行了综述,从结蛋白的角度分析讨论了运动性骨骼肌损伤与修复的可能机制。  相似文献   

运动性骨骼肌损伤标志的研究进展   总被引：3，自引：0，他引：3  

田吉明  丁树哲 《浙江体育科学》2001,23(1):52-54,61

尽管血浆肌酸激酶(CK)，肌红蛋白(Mb)和肌球蛋白重链(MHC)已经被广泛地用来评价运动性骨骼肌损伤，但是近来的研究显示所有这些指标都有其局限性。而与血浆CK，Mb和MHC形成对照，血浆骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基(sTnI)可能是反映运动性骨骼肌损伤的一种特异性的早期敏感标志。  相似文献   

细胞骨架及运动性骨骼肌微损伤研究进展   总被引：4，自引：0，他引：4  

马涛  李世昌 《体育学刊》2006,13(5):48-52

综述了细胞骨架的结构和功能的研究进展,分析了骨骼肌细胞骨架在维持骨骼肌肌小节的正常结构和功能中的重要性。重点叙述了骨骼肌细胞骨架蛋白desmin、dystrophins、arcoglycant、itin和nebulin在运动中的变化,对细胞骨架蛋白在运动性骨骼肌微损伤中的作用进行了讨论。  相似文献   

DOMS症疼痛发生与急性炎症的关系及其治疗措施探讨   总被引：1，自引：0，他引：1  

刘林生 《山东体育学院学报》2009,25(2)

普遍认为,离心运动性损伤和炎症反应诱发了DOMS(延迟性肌肉酸痛).然而,近来的一些研究结果不支持此假说,DOMS起因的观点受到质疑.通过对离心运动性肌节重塑过程及整合钙离子依赖性蛋白水解酶作用的探讨,试图证实DOMS和离心运动性骨骼肌损伤、炎症反应的关系及其新的治疗措施.  相似文献   

离心运动对大鼠骨骼肌线粒体ATP酶活性及desmin表达影响的研究     

白巍  张海平 《沈阳体育学院学报》2013,32(2)

目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值.  相似文献