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1.
目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征. 相似文献
2.
运动超负荷和压力超负荷大鼠心肌间质胶原重构与心肌局部RAS-ALD系统变化关系的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
在SD大鼠运动超负荷和压力超负荷心肌肥大模型上发现,无论是一般运动负荷还是运动超负荷,心肌局部RAS系统均对心肌间质胶原重构起重要调节作用;ALd与心肌间质胶原的生理性重构无明显相关关系,主要参与其病理性重构,且与AngⅡ关系密切,上述结果表明,运动超负荷心肌间质胶原重构受RAS-ALd系统调节。 相似文献
3.
运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。 相似文献
4.
过度训练对大鼠心肌钙细胞化学EDAX能谱分析及心肌收缩性能变化的研究 总被引：12，自引：0，他引：12
在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d~2p/dt~2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网钙元素浓度变化进行了观察与测试。结果表明,过度训练可造成心肌结构变化异常,心肌细胞线粒体钙超载,细胞膜系统受捐,心肌收缩性能下降,心脏发生病理性肥大。 相似文献
5.
目的:观察超负荷训练对心脏结构及心肌细胞凋亡的影响。方法:根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型,训练8周后运用组织学、透射电镜、TUNEL法观察心脏结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果:超负荷训练可致心肌纤维肿胀,排列紊乱,部分断裂及局灶状坏死,线粒体大小不一,空泡化,染色质边集等现象;超负荷训练后心肌细胞凋亡数明显多于对照组,与正常大鼠相比差异有显著性(P<0.05)。且随着训练时间延长心肌细胞凋亡指数不断增高,训练组4、6、8周三个时间点比较均存在显著性差异(p<0.05)。结论:超负荷训练可使大鼠心肌出现结构性损坏,其原因与超负荷训练致心肌细胞过度凋亡有关;根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型达到了超负荷训练的标准,为进一步研究超负荷训练对机体的影响打下了良好的基础。 相似文献
6.
运动心脏重塑的发生与转归 总被引：5，自引：0，他引：5
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。 相似文献
7.
运动性与病理性心肌肥大左室肌球蛋白α和β重链变化比较 总被引：7，自引：0，他引：7
对大鼠运动心肌肥大和病理心肌肥大模型心室肌球蛋白α和β重链的变化进行比较研究,结果发现大鼠经10周游泳训练后引起心肌肥大,心室肌球蛋白α重链百分比和肌原纤维ATPase活性升高,β重链百分比降低(p<0.05)。与此变化相反,自发性高血压大鼠和由异丙肾上腺素诱导的心肌肥大大鼠心室肌球蛋α重链百分比和肌纤维ATPase活性降低,β重链百分比升高(P<0.05)。说明运动心脏的重塑过程不同于病理性心脏,前者重塑后使心肌收缩性提高,后者重塑后心脏功能降低。 相似文献
8.
通过不同负荷大鼠运动模型的建立，用透射电子显微镜观察了一般游泳训练大鼠及过度负荷大民心肌超微结构变化。结果表明：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，主要是心系数增大、线粒体增多；过度负荷组则呈现病理性改变，心肌肌丝断裂，线粒体结构模型、膜破坏，并见扩张的“二联体”结构。结果提示：适宜负荷提高心脏机能，过度负荷使心脏重塑朝病态方向转化。 相似文献
9.
运动对心肌细胞凋亡的影响 总被引：14，自引：2，他引：12
目的：探讨运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响以及心肌细胞凋亡在超负荷运动造成心肌损伤中的作用。方法：以中等强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动为运动模型，采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜技术，观察了中等运动强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果：过度训练和力竭运动可造成大鼠心肌细胞凋亡增加而中等强度运动训练不造成大鼠心肌细胞凋亡的增加。结论：超负荷运动造成的心肌细胞凋亡增加可能参与了由于运动超负荷所致的病理性失代偿心脏转变过程，且在此转变过程中起重要作用。 相似文献
10.
过度负荷对大鼠部分生化指标及心肌组织结构的影响 总被引：9，自引：1，他引：8
采用常规组织学的HE、染色及生化测定等技术,对雄性大鼠过度负荷下血红蛋白、尿蛋白、血乳酸含量变化及心肌组织结构变化进行观察、测试与分析。结果表明,过度负荷训练使机体出现血乳酸含量升高,并发生运动性贫血及运动性尿蛋白,以及导致心肌组织纤维化,造成心肌细胞缺氧性损伤,使心脏向病理性变化发展。 相似文献
11.
运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。 相似文献
12.
运动训练大鼠心肌由兴奋α-肾上腺素受体引起的收缩性变化研究 总被引：1，自引：1，他引：0
采用经颈动脉插入心导管测量心肌收缩性指标的实验方法,在心得安阻断心肌β—肾上腺素受体,肾上腺素兴奋α—肾上腺素受体的条件下,观察研究了大鼠经七周游泳训练后心肌由兴奋α—肾上腺素受体引起的收缩性能变化。结果表明,dp/dtmax,d~2p/dt~2max,Vpm和dv/dtmax等反映心肌收缩性能诸指标,均比对照组明显提高(P<0.01),持续时间也明显延长。说明经游泳训练后,大鼠心肌由α—受体兴奋引起的收缩性增强。这一结果提示:运动训练提高了心肌β—和α—肾上腺素受体的协同调节作用,使心脏在运动中对交感兴奋作出的反应更为完善有效。 相似文献
13.
缝隙连接蛋白在心肌疾病时的重构及其与运动性心律失常的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
顾长海 《天津体育学院学报》2009,24(6):518-521
采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的研究方法,综述连接蛋白(Connexins.cxs)的生物学功能及其在不同类型心肌疾病下的变化规律.Cxs在肥厚性心肌病、心肌缺血,左室压力超负荷等心肌疾病时发生重构,力竭运动和大强度运动下诱导的心脏病理改变类似于心肌疾病状态,且运动实践证明力竭运动和大强度运动造成Cxs分布模式改变和表达降低,推测大强度、高负荷运动诱导的心律失常可能与运动诱导心脏Cxs改变有关. 相似文献
14.
目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
15.
马宇峰 《山东体育学院学报》2005,21(5):58-61
为探讨心室肌胶原纤维的组成、分布以及对心功能的影响，观察不同运动负荷下心肌间质胶原纤维的变化，选用雄性大鼠36只，随机分为对照组、一般运动负荷组和超负荷组，每组12只.各运动组训练满8周后，分别取左心室前壁、左心室乳头肌，常规固定，石蜡包埋、制片，用Masson染色光镜观察并进行图像分析.发现对照组胶原纤维走行及分布均匀;一般负荷组胶原纤维增多，在细胞周围呈环状分布，胶原纤维鞘上纤维母细胞增多;超负荷组胶原纤维明显增多，在心肌细胞周围呈条索状广泛分布（P＜0.01）.得出结论：胶原纤维结构改变是很多心脏病理状态的重要特征，随运动负荷的增加，心肌间质胶原纤维显著增加，心肌结构发生明显改建。 相似文献
16.
有氧运动对大鼠心血管自主神经调节功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
首先对心率变异性（HRV）和动脉压力反射敏感性（BRS）的测试分析方法进行了选取和改进,然后以正常大鼠为实验对象,观察比较尾动脉血压、脉搏、左室内压、心肌收缩力、心率变异性、动脉压力反射敏感性等指标在8周中等强度游泳运动组大鼠和和安静对照组大鼠之间的差异,旨在分析长期参加有氧运动对心血管自主神经调节功能的影响,为心血管自主神经平衡状态发生改变提供实验证据。研究发现,与对照组大鼠相比,运动组大鼠心肌出现肥大、心脏泵血功能增强、心交感神经介导的动脉压力反射敏感性升高、心迷走神经介导的动脉压力反射敏感性未受影响、心交感神经紧张性变异和心迷走神经紧张性变异程度均增加。研究结果提示,长期有氧运动可增强心血管自主神经的调节功能,使交感神经和副交感神经的协调与对抗关系在一个更高的功能层面上建立新的平衡。 相似文献
17.
大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:获取大负荷跑台运动引起大鼠心肌收缩力动态性变化的信息,总结其变化特征,探讨其变化与心肌自由基、钙离子水平的关系。方法:成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)、运动后3 h组(C组)与运动后24 h组(D组)。运动心力监测仪监测D组大鼠运动前与运动后不同时相的心力信号。测定血清cTnI浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度。结果:第一心音幅值在运动后即刻已有下降,随后连续多时相显著低于运动前水平,至运动后24 h时完全恢复。运动引起血清cTnI浓度显著升高,引起心肌SOD活性显著下降、MDA含量显著升高与Ca2+浓度显著升高;上述变化均以C组最明显。结论:大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降,以运动后恢复期最明显,但为可逆性;心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。 相似文献
18.
李昭波 《西安体育学院学报》1994,(3)
本文首次较全面论述了心肌收缩成分缩短加速度这一类精确地、敏感地，在更深层次上反映心肌收缩性能的指标在运动心脏功能研究中的生理意义，详细探讨了心肌收缩成分缩短加速度类指标提出的背景、测量原理，曲线波型特点及参数值．为这类指标在运动性心脏心肌收缩性能的研究中的应用，提供了基础参考资料。 相似文献
19.
目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠心脏交感神经功能的影响,并探讨心肌去甲肾上腺素转运蛋白（NET）在其间的可能作用机制。方法：38只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、心衰安静组（HF-sed）和心衰运动组（HF-ex）。Sham和HF-sed组大鼠在鼠笼内安静饲养,HF-ex组进行10周中等强度跑台运动。实验结束后,利用超声心动图检测心脏结构与功能,心率变异性（HRV）频域分析获取自主神经功能,行Masson染色观察心脏组织病理学变化,高压液相色谱法测定血浆和心肌去甲肾上腺素（NE）水平,实时荧光定量PCR和Western blot检测心脏交感神经节NET mRNA和蛋白,心肌总NET、膜NET和胞浆NET蛋白表达量。结果：与Sham组比较,HF-sed组发生病理性心脏肥大,心肌纤维化,交感神经活性增加（P<0.05）,心肌和血浆NE升高（P<0.05）,心功能下降（P<0.05）;分子生物学测定发现,心脏交感神经节NET mRNA表达下调（P<0.05）,心肌总NET和膜NET蛋白下降（P<0.05）,胞浆NET升高（P<0.05... 相似文献