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《中国科学基金》2020,(5)
疫苗接种或者感染诱导保护性免疫的核心是刺激B、T淋巴细胞的特异性免疫应答。后者启动的关键在于免疫系统对"自我"与"非我"抗原正确的识别。1989年Janeway提出存在天然免疫受体识别病原分子模式的猜想。这个划时代的理念极大丰富了免疫识别的内涵并直接推动了对Toll样受体(Toll-like Receptor,TLR)的发现,也帮助确立了淋巴细胞活化的基本范式,即天然免疫信号决定适应性免疫应答的发生及类型。利用佐剂刺激天然免疫信号来增强免疫应答就是这个理论在疫苗设计中的成功应用。尽管如此,复杂多样的体内免疫应答现象显示我们对天然免疫信号的调控机制仍然还有许多未知。本文回顾了研究TLR信号增强蛋白抗原免疫应答机理的历史;介绍了B细胞TLR信号选择性增强病毒抗原抗体反应现象的发现,以及B细胞在启动抗病毒免疫应答中的关键作用;并在此基础上提出靶向B细胞免疫识别机理的一种全新疫苗设计思路。 相似文献
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从抗原提呈模式看特异性免疫的生物学意义 总被引：3，自引：0，他引：3
抗原提呈模式表明免疫应答启动的基础是特殊细胞间复合型相互作用;这提示复杂而神奇的特异性免疫是由某种发育类型或阶段细胞开关的某种活动,它最初并不是按“自我”与“非我”区分抗原,而很可能只是按机体发育的阶段区别处理细胞。 相似文献
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免疫应答的基本模式及其起源 总被引：3，自引：0，他引：3
免疫应答基本模式为体内存在静息免疫细胞库，抗原选择性激活其中特异性细胞，活化的有关细胞胺阶段发出和接受调控信号，增殖分化形成效应细胞和因子，主要诱使作用对象发生转化或清除。这揭示最初免疫应答与发育调控有关。 相似文献
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病毒,以地球上最微小的非细胞生物来侵犯人类健康,而“免疫”则是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物学效应。免疫应答是机体对抗原刺激的反应,也是对抗原物质进行识别和排除的一种生物学过程,可以说病毒与免疫是相辅相成,所以免疫学也包含着“免于疫患”之意。 相似文献
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《中国科学基金》2015,(1)
国家自然科学基金重大项目"自身免疫识别与应答的机制及调节研究"围绕自身免疫识别与应答的机制及调节这一免疫学重大基础科学问题,以活化淋巴细胞来源的双链DNA(ALDDNA)免疫小鼠诱导系统性红斑狼疮(SLE)为自身免疫病原型动物模型,研究了DNA的化学修饰及自身免疫识别机制、调节性抗体的产生机制及其在自身免疫应答与调节中的作用、Treg亚群格局的调控及其在自身免疫应答中的作用这3个子科学问题。经过4年研究,以ALD-DNA和活化T细胞膜翻转脂筏相关蛋白为二大自身抗原,在dsDNA免疫原性的化学基础、DNA免疫识别及应答规律、抗T细胞抗体的产生和调节机制、Treg的调控及对自身免疫的调节等方面取得突破性进展,提出基于SAP,Notch1,miR155,Foxo3a,CRT,W8,NK007等的治疗SLE的新策略。 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种多因素作用协同刺激机体所产生的病理过程。动脉粥样硬化的形成与红细胞免疫关系十分密切。红细胞上有许多与免疫有关的物质,如CR1、DR3、LFA—3(淋巴细胞功能相关抗原—3)、DAF(补体衰变加速因子)、SOD(超氧化物歧化酶)、CD58、CD59、HRF(组织释放因子)等,因而具有识别、粘附、浓缩抗原、清除循环免疫复合物(CIC)等能力,参与机体的免疫调控。循环免疫复合物(CIC)可通过经典途径或旁路激活粘附C3b,CIC主要由红细胞清除,即红细胞通过其表面的C3b受体温表与免疫复合物中(IC)补体成分结合… 相似文献
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文中就免疫学研究的热点问题,如T淋巴细胞对抗原分子特异识别的分子机理,淋巴细胞的活化与信号传导,细胞程序死亡与免疫保护及免疫耐受,T淋巴细胞的发育及机理,免疫学应用的理论研究等作了论述。 相似文献
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免疫佐剂是指先于抗原或与抗原同时应用，能非特异地改变或增强机体对抗原的特异性免疫应答的物质。本文主要介绍近年来应用较广泛的免疫佐剂并展望免疫佐剂的发展前景。 相似文献
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中药多糖对巨噬细胞免疫调节作用的研究进展初探 总被引：1，自引：0，他引：1
巨噬细胞功能调节是目前免疫学研究的热点之一。巨噬细胞是人体内重要的免疫效应细胞,具有免疫防御、免疫监视、免疫调节以及抗原呈递等功能,在机体众多的生理和病理反应过程中发挥着重要的作用。近年来不断增加的研究表明,多种中药多糖对巨噬细胞的表型及功能有着一定程度的调节作用,使巨噬细胞活化并释放细胞因子等免疫活性物质,启动特异性免疫应答,发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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《科学中国人》2017,(12)
目的 观察B7-H1对脂多糖所致脓毒症小鼠T细胞增殖的影响。方法 脂多糖刺激小鼠树突状细胞造脓毒症免疫麻痹模型,使用光学显微镜、流式细胞术和Brd U细胞增殖反应试剂盒分别检测树突状细胞分化、B7-H1表达水平及T淋巴细胞增殖反应的情况。结果 脂多糖促进树突状细胞成熟,且B7-H1表达平均荧光密度值由12.39增加到43.81,p0.001;然而T淋巴细胞反应抑制,OD值由0.761减少为0.374,并且封闭B7-H1后反应活化,OD值由0.352增加到0.607,p0.001。结论 免疫共抑制分子B7-H1是脂多糖所致脓毒症小鼠T细胞增殖反应低下的主要诱因。 相似文献
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《中国科技信息》2024,(7):7-8
<正>研究揭示焦亡细胞线粒体损伤新机制近期,中国科学院上海免疫与感染研究所研究员刘星,联合美国哈佛大学教授Judy Lieberman、同济大学教授张鹏团队,在《免疫》（Immunity）上,发表了题为Gasdermin D permeabilization of mitochondrial inner and outer membranes accelerates and enhances pyroptosis的封面文章。该研究首次揭示并报道了GSDMD介导线粒体损伤的分子机制,并进一步阐明了其在细胞焦亡信号放大及增强机体抗感染/抗肿瘤免疫应答过程中的关键作用。 相似文献
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放化疗导致的淋巴细胞减少,改变了免疫细胞亚群的格局,启动了免疫细胞的内源性增殖,重建了一个新的免疫微环境,其机制主要与抑制肿瘤免疫的调节性T细胞比例与功能显著下调;内源性细胞因子IL-7,IL-15等供应增多,淋巴细胞离效扩增;抗原提呈细胞功能增强和以非对称性为特点的淋巴细胞自稳性增生的改变等相关,经历了淋巴细胞减少状态下肿瘤免疫格局的改变后,机体消除了抑制肿瘤免疫的重要因素,打破了肿瘤免疫耐受,肿瘤放化疗后选择合适时间点与生物治疗联合治疗,可以诱导出优于单一生物治疗的抗肿瘤效应,部分修正了以往认为放化疗导致的淋巴细胞减少不利于抗肿瘤免疫生物治疗的观念,为临束攻克肿瘤开辟新的治疗途径. 相似文献
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在预防传染病时,一般采取疫苗接种的方法.但是疫苗的质量、免疫程序和接种途径以及机体自身的免疫应答能力是决定免疫接种是否成功的主要因素.机体在接种疫苗之后的免疫应答过程十分复杂,机体免疫力的产生和终止受很多内外因素的影响.因此,有些鸡群即使接种过疫苗也不一定能产生相应的免疫能力.分析引起鸡群免疫失败的因素及防制对策,希望能为防制鸡病提供科学依据. 相似文献