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目的观察特发性水肿甲襞微循环的变化,从微循环角度初步探讨其发病机理.方法采用微循环显微镜,常规检查左手第四指甲襞第一排管袢,按田牛加权积分法对16项指标综合定量分析.结果水肿组均出现甲襞微循环障碍,表现为轻度或中度异常.结论特发性水肿的发生机制与微循环障碍有关. 相似文献
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为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)的影响,对SMAO休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗,并以生理盐水作对照,观察其对血压及存活率的影响。结果表明,开夹后90min起,肠淋巴液治疗组的血压显著高于对照组(P<0.05),其4h存活率也显著优于对照组(P<0.05),而血浆组与对照组血压和存活率未见统计学差异(P>0.05),提示肠淋巴液对SMAO休克具有提升血压及延长存活时间的作用。 相似文献
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樊贵 《河北北方学院学报(医学版)》1990,(4)
心血管组织产生的内皮素和血管紧张素Ⅱ,作为内源性生物活性物质在调节心血管功能方面具有重要作用,但它们在体内的相互作用尚不清楚。本工作在离体大鼠心脏灌流模型上证明,内皮素可显著增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放,这一作用可被钙通道阻断剂Verepamil所拮抗。结果提示,内皮素可能以钙依赖方式增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放。 相似文献
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目的:探讨肝病患者血清心肌酶的变化与病情的关系.方法:门诊肝病患者共124例和健康者30例.肝病患者中含有乙型肝炎患者98例、肝癌患者26例,其中合并心功能不全患者32例,分为肝病组和肝病合并心功能不全组.所有患者与正常对照组均经7150型全自动生化分析仪测定血清GOT、GPT、LDH、HBDH、CK的活性.结果:肝病组血清GOT、GPT、LDH、HBDH活性均高于对照组(P＜0.01～0.05),而血清CK活性与对照组无明显差异(P＞0.05),肝病合并心功能不全组血清GOT、GPT、LDH、HBDH、CK活性均高于对照组(P＜0.01～0.05);肝病合并心功能不全组与肝病组血清GOT、GPT、LDH、HBDH活性无明显差异(P＞0.05),但CK活性显著高于肝病组(P＜0.01).结论:肝病患者血清酶的变化可反映肝细胞的受损程度,而CK活性的检测是肝病患者发生心功能不全、预示肝病转归的一个重要诊断指标. 相似文献
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目的:探讨两种家兔急性肾功能衰竭(ARF)模型的方法学差异.方法:皮下注射1%HgCl2(1.5ml/kg.bw,H组)、肌肉注射50%甘油(5.6ml/kg.bw、8ml/kg.bw、10ml/kg.bw三种剂量,依次为G1组、G2组、G3组)复制家兔ARF模型,测定24h和48h血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)水平,观察比较各组模型复制的成功率、存活率及稳定性.结果:G1、G2两组不能成功复制ARF模型;G3组BUN、Cre较H组降低(P＜0.05).但G3组的存活率及稳定性均显著高于H组(P＜0.05).结论:两种模型复制方法各有优缺点,应根据不同研究目的选择相应的模型. 相似文献
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内毒素休克是临床常见的急危重症 ,尽管半个世纪以来对其研究有了很大进展 ,但其病死率仍居高不下。因此 ,内毒素休克仍是医学科学研究的重要课题。肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor,TNF)是脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)作用于单核巨噬细胞所释放的一种多肽类物质。分为TNF -α和TNF - β两种亚型。TNF -α被认为是在内毒素休克病程中最早释放且起关键作用的介质[1] 。其作用主要为 :①诱导一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的合成 ,②诱导内皮素的合成与释放 ,③介导血小板活化因子 (plateletactivat ingfactor,PAF)、前列腺素等脂… 相似文献
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樊贵 《河北北方学院学报(医学版)》1994,(2)
近年研究证明,血管内皮细胞可作为内分泌细胞产生和释放内皮舒张因子(endothelium derived relaxant factor,EDRF)和内皮收缩因子(endothelium derived Contracting factor,EDCF)调节血管平滑肌的运动和血小板的粘聚。目前EDRF已经明确,它们是PGI_2和NO,但EDCF却一直未能分离纯化出来。1988年日 相似文献