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61.
李勤  肖国强 《体育学刊》2007,14(9):59-63
为了解散打运动的供能特点及其影响因素.以26名一级、武英级水平散打运动员为试验对象,并以42名100~1 500m跑等6个项目的一级运动员为对照.通过对尿肌酐系数、气体(能量)代谢、运动后血乳酸浓度、个体乳酸阈、散打平均每次对抗时间和每次非对抗期时间等指标的测定与分析.结果发现每局比赛总对抗时间占每局比赛时间的28.6%,总间歇期(非对抗期)时间占每局比赛时间71.4%.3局比赛中各对抗运动时段的总耗氧量为8.338 L,运动后过量耗氧共为46.162 L,分别占15.3%和84.7%,氧亏较大.安静时的尿肌酐系数与100、200 m跑运动员无明显差异((38.8±7.9)与(39.7±8.5)与(39.5±8.2)mg/kg,P>0.05);各局比赛后即刻的血乳酸浓度明显偏低于400、800m跑运动员;个体乳酸阈与200、1 000 m跑的运动员差异无显著性(P>0.05),最大糖酵解能力与400、800 m跑运动员差异有显著性(14.53±2.31、16.82±1.49与16.65±2.23,P<0.05).研究表明散打运动是以磷酸原系统为主,乳酸能系统配合供能的对抗性变速运动项目.提示人们只有充分了解散打运动员机体的供能特点及疲劳产生的原因,才能有针对性地提高运动员的基本身体素质,取得优良的成绩.  相似文献   
62.
目的:通过观察预热处理前后大鼠急性运动股四头肌热休克蛋白70(HSP70)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨预热处理诱导HSP70表达对运动机体的保护作用.方法:三月龄雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、预热处理安静组、预热处理运动后即刻组、预热处理运动后3 h组.预热处理组进行热暴露处理后,室温恢复24 h后,运动组大鼠进行一次急性运动,运动后即刻和3h进行取样,对股四头肌HSP70的含量、SOD活性、MDA含量进行测试.结果:(1)预热处理安静组HSP70含量明显高于室温安静组(P<0.05)(2)室温组运动后即刻股四头肌HSP70有上升的趋势,但与安静组比较没有显著性的差异,预热处理组运动后即刻HSP70的含量与预热处理安静组比较有显著性的差异,运动后3 h,两组HSP70的表达都明显增加.(3)运动后即刻股四头肌SOD的活性明显升高,3 h后其活性降低,但与安静组比较仍具有显著性差异.在变化过程中预热处理组SOD活性高于室温组.(4)运动后即刻股四头肌MDA的含量明显升高,3 h后减少,在运动后前3 h,预热处理组MDA的清除比室温组迅速,有显著性差异.以上结果表明预热处理诱导HSP70的大量表达可提高运动时SOD活性,降低MDA的含量.提示HSP70可能会提高机体的抗氧化能力,减少自由基对机体的损害,对运动机体具有一定的保护作用.  相似文献   
63.
李翰  肖国强  朱轼 《体育学刊》2012,(3):140-144
探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。  相似文献   
64.
多媒体内容表示标准与现代教育技术   总被引:1,自引:0,他引:1  
近十年来 ,人们经历了一个数字视听信息快速增长的过程 ,如何快速、有效地获取感兴趣的视听信息是人们普遍关注的问题。本文简要介绍了多媒体内容表示标准MPEG - 7的框架、目标和应用领域 ,并阐述了新标准对现代教育技术未来将产生的影响。  相似文献   
65.
高校体育学科研究生的教学目标之一,应是培养学生自我提高学习与科研的能力。当今世界科技高速发展,知识日新月异,面向21世纪的体育学科研究生,主动适应现代科学发展的要求,自我提高学习与科研能力,将是新时期体育学科研究生教学工作中的一个重要内容。本研究的目的是探讨高校体育学科研究生进行科研论文工作的程序。同时结合自己的实践体会,及指导教师王义润先生、石河利党先生的指导.从15个细节方面进行论述,为研究生提高自我学习能力提供参考。1确定研究方向在进行体育科学研究时,首先要确定自己研究的课题,也就是研究的方向…  相似文献   
66.
内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。  相似文献   
67.
为研究长期高温预处理对T淋巴细胞亚群数量变化的影响,以探讨长期高温预处理能否对机体免疫机能产生影响.实验方法:10名男性受试者在一个月的高温预处理(环境温度46℃,相对湿度90%)前后采用Bruce方法进行力竭运动,并采集安静时、运动后即刻、运动后1 h、运动后24 h肘静脉血,测试T淋巴细胞亚群数量.实验结果:经过长期高温预处理,安静时CD4+增高且差异具有显著性(P<0.05),CD3+、CD8+增高且差异具有非常显著性(P<0.01).运动后即刻CD3+、CD4+差异没有显著性(P>0.05),CD8+增高且差异具有显著性(P<0.05).CD4+/CD8+值变化规律相同,差异没有显著性(P>0.05).运动后24 h各指标差异均没有显著性(P>0.05).结果说明:经过长期高温预处理安静时机体仍处于免疫稳态,没有发生免疫功能失常,提示长期高温预处理对机体免疫有预防保护作用;运动后即刻至运动后1 h,机体免疫抑制情况比高温预处理前轻.  相似文献   
68.
目的观察1次递增负荷的力竭运动后人体白细胞HSP70的表达情况及热预处理对运动HSP70表达的影响,检测机体损伤情况,探讨热预处理诱导的HSP70表达对机体抗损伤的保护作用.方法10名体育系男大学生在跑台运动至力竭后,采运动后即刻,运动后3 h、8 h的静脉血,测试HSP70,另外测运动后即刻血浆CK值.1周后,热预处理(桑拿,温度45℃,湿度90%),室温恢复24 h,采安静时肘静脉血测试.进行递增负荷运动至力竭后,采血测试.结果运动后即刻HSP70和安静值比没有显著差异,运动后3 hHSP70显著升高(P<0.05),运动后8 h基本恢复到基础值.热预处理24 h后,HSP70显著增加,运动后即刻HSP70与热预处理前运动后即刻比显著降低.运动后即刻CK活性显著升高,热预处理运动后即刻CK活性显著低于热预处理前运动后即刻(P<0.05).结论运动后人血白细胞嗍表达有延后性.热预处理后再运动对机体造成的损伤与比热预处理前运动小,提示热预处理诱导的HSP70高表达可能对机体抗损伤能力有一定的作用.  相似文献   
69.
正2000多年前,一条打通东西方的古丝绸之路,打开了各国友好交往的新窗口,书写了人类发展进步的新篇章。2000多年后的今天,习近平主席提出的“一带一路”倡议,已经成为构建人类命运共同体的重要探索与实践。“国之交在于民相亲,民相亲在于心相通。”日前,笔者随浙江日报报业集团采访团走进“一带一路”沿线国家波兰、捷克、希腊。文化如水,温润人心。穿行在波兰、捷克、希腊的大街小巷,徜徉在一  相似文献   
70.
内质网应激和热休克与运动   总被引:1,自引:0,他引:1  
各种外界环境的刺激能引起内质网内稳态失衡,发生内质网应激;内质网应激是细胞的一种自我保护性措施,以维持细胞稳态功能.受热刺激后,机体产生相应的热休克反应,诱导细胞合成应激的热休克蛋白,并提高细胞的抗损伤能力;运动也能刺激内质网发生应激反应,产生热休克蛋白,发挥对机体的保护作用.  相似文献   
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