实验性高原生物骨骼肌超微结构响应的运动学意义研究     

贾磊  聂秀娟  方梅 《黄山学院学报》2010,12(5)

通过对高原生物和小鼠运动实验,证实在高原缺氧环境或运动条件下,骨骼肌超微结构的生理响应均沿着线粒体数目增多,体积增大,肌糖原积累、红细胞数增加、栽氧量增强的轨迹演变.这不仅说明研究高原生理学对探讨运动生理学有重要意义,而且也为高原训练提供了理论依据.  相似文献   

力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响   总被引：9，自引：1，他引：8  

张勇  时庆德  李林江  文立 《天津体育学院学报》1999,14(2):16-18

以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。（２）Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体Ｒ４（质子漏）分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）,ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的Ｒ３也呈显著增加（Ｐ＜０．００１）,Ｓ为呼吸底物的Ｒ３略有增高（Ｐ＞０．０５）;Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力降低１４．４０％（Ｐ＜０．０５）。研究提示,由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能（ΔＰ）的降低直接影响Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。  相似文献   

长期运动训练对老年小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响   总被引：4，自引：0，他引：4  

卢健  陈彩珍  许豪文  许永刚  赖荣兴 《天津体育学院学报》1999,14(2):23-25

采用小鼠跑转笼运动方式,研究了从５月龄开始为期８个月的运动训练对小鼠心肌抗氧化应激能力的影响。结果发现,随年龄的增长心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性有升高趋势,而运动训练组小鼠心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性又显著高于对照组。这表明,衰老过程中心肌线粒体自由基的产生增加,从而诱导抗氧化酶产生增加。而长期有规律的适量运动训练能适量增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化。  相似文献   

线粒体DNA突变与疾病     

陈龙 《周口师范学院学报》1999,(2)

介绍了线粒体DNA的遗传学特性,试从分子水平上探讨mtDNA突变发生情况,阐明mtDNA的突变与线粒体病和衰老的关系,简要说明了人类mtDNA突变的类型和相应的线粒体病的特点.  相似文献   

运动及补充白藜芦醇对小鼠骨骼肌线粒体的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

闻剑飞  王海涛  于树宏  刘玉倩  袁克星  金凤霞 《天津体育学院学报》2010,25(4):344-347

目的：观察补充白藜芦醇对运动引起的骨骼肌线粒体形态学变化及线粒体Ca2+ 变化的影响。方法：70 只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照 组（control group,CG）、运动对照组（exercise group,EG）和运动+ 白藜芦醇组（exercise + resveratrol group ,ER）,EG 组、ER 组又分为3 个亚组,运动后即刻组、运动后24 h 组、运动后48 h 组,每组10 只。ER 组每日给予白藜芦醇10 mg/kg 灌胃,与EG 组同时进行4 周的跑台训练,训练结束后进行一次坡度为0,速度为18 m/min,持续90 min 的跑台运动。运动结束后按组别取材,电镜观察肌骨骼肌线粒体形态学变化;测定肌组织SOD 活性、MDA 含量、线粒体Ca2+ 浓度。结果：电镜结果表明,EG 组小鼠运动后骨骼肌线粒体出现了肿胀、空化、髓样化等现象;ER 组小鼠运动后骨骼肌线粒体虽也出现相似病变,但在运动后48 h 线粒体病变明显减轻;ER 组骨骼肌中SOD 活性显著升高、MDA 含明显降低,与EG 组相比,差异具有显著性（P<0.05）;EG 组运动后各时刻线粒体Ca2+ 含量明显增加,48 h 后仍末恢复（P<0.05）;ER 组运动后虽线粒体Ca2+ 含量也明显增加,但运动后48 h 已明显降低,差异具有显著性（P<0.05）。结论：一次长时间剧烈运动可引起骨骼肌线粒体发生损伤性变化;补充白藜芦醇可以提高骨骼肌抗氧化能力,降低脂质过氧化反应,调节线粒体Ca2+ 变化,对线粒体的结构与功能具有一定的保护作用。  相似文献   

急性运动中骨骼肌线粒体移动相关基因表达与线粒体动力学的关系     

刘慧君  姜宁  赵斐  翟克敏  刘洪涛  吉力立  张勇 《天津体育学院学报》2010,25(2):118-121

目的:拟探讨急性运动中骨骼肌线粒体移动基因miro1、融合基因mfn2及分裂基因drp1的动态变化以及之间的相互关联.方法:以C57 BL/6小鼠一次中等强度负荷跑台运动(0°,13m/min)为实验模型,观察运动中骨骼肌miro1、mfn2、drp1mRNA表达变化,同时测定骨骼肌H2O2生成.结果:(1)120min急性运动过程中miro1 mRNA表达均较安静组显著增高,E60～E120组mfn2 mRNA表达较安静组显著降低;E60-E120组drp1 mRNA表达较安静组增高.(2)在运动中各时间点骨骼肌H2O2均较安静组显著增高.结论:线粒体移动基因的动态表达可能作为融合分裂基因表达变化的先导,协同应对细胞能量需求急剧变化产生快速应答.  相似文献   

大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化   总被引：4，自引：0，他引：4  

张勇  陈家琦  李玉琳 《天津体育学院学报》1994,9(1):57-64

本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。  相似文献   

低氧训练对大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的影响     

赵鹏  路瑛丽  冯连世  徐建方  朱珂 《体育科学》2009,29(4)

目的:探讨不同低氧训练模式时机体骨骼肌一氧化氮合酶(MOS)系统影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/min,低氧训练的强度为30 m/mim.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48 h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的适应机制.结果:高住高练组和常氧安静对照组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达升高234%,有非常显著性差异(P<0.01);高住高练组与低住低练组相比,骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性升高(P<0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性降低(P<0.01),回到常氧安静对照组水平;高住高练组、高住低练组及低住高练组骨骼肌iNOS mRNA表达分别升高92%、79%和125%,都有显著性差异(P<0.05);高住高练和高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌iNOS mRNA表达都有显著性降低(P<0.05),基本回到常氧安静对照组水平甚至还略低.与低住低练组相比,高住高练组骨骼肌eNOS mRNA表达有显著性升高(P<0.05);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌eNOS mRNA有非常显著性下降(P<0.01).结论:三种低氧训练方式都有助于大鼠骨骼肌毛细血管舒张,但作用机制不同,高住低练主要通过iNOS系统来使血管舒张,而低住高练却是通过HO-1系统来达到血管舒张的目的,高住高练组两种方式都有,因此,其血管舒张的效果也是三种方式中最好的,但复氧训练后此功能迅速降低.各低氧训练组eNOS mRNA水平表达变化不大.  相似文献   

线粒体融合蛋白Mfn2与胰导素抵抗     

宫克城  丁树哲 《冰雪运动》2009,31(1):52-55

线粒体融合蛋白-2具有促进线粒体融合、抑制细胞增殖、保护细胞免于凋亡等多种功能。越来越多的证据表明,该基因产物与胰岛素抵抗状态有关。目前对于线粒体融合蛋白-2的研究,已成为2型糖尿病领域研究的热点,为2型糖尿病的预防和治疗提供了新的生理和药理作用靶点。综述了胰岛素抵抗发生与运动防治中的作用,旨在为2型糖尿病的治疗提供理论依据。  相似文献   

抗阻力运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢     

黎茜 《北京体育大学学报》2017,40(9):48-53

摘要：目的：探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法：Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后,再给予8周抗阻力运动干预,检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量,检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果：与高脂组相比,抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标,并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达,降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外,正常大鼠心肌细胞的体外研究表明,SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论：抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性,调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢,使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换,改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法,改善肥胖诱导的心血管并发症。  相似文献