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901.
目的:比较耐力游泳训练和停训对大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达的影响,探讨停训对脂肪细胞增殖与分化的调控作用.方法:SD纯系雄性大鼠随机分为12周对照组(C12)、12周训练组(E12)和8周训练后停训4周组(DE)组,E12组和DE组大鼠进行无负重游泳训练.流式细胞仪技术检测大鼠脂肪组织中PPARγ及脂肪细胞增殖分化情况.结果:DE组大鼠内脏脂肪垫重量显著低于C12组,高于E12组;E12组大鼠的PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖比例均较相应C12组有显著增加;DE组的PPARγ蛋白表达量及脂肪细胞增殖分化与C12组及E12组无显著性差异.结论:系统游泳训练可促进生长发育期大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达量的增加,从而对脂肪细胞增殖分化的增加产生一定影响;大鼠游泳训练后的停训可增加其白色脂肪组织PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖分化比例,有内脏脂肪积累增多而表现出肥胖的倾向. 相似文献
902.
低氧训练对葡萄糖转运与利用能力的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨不同低氧训练模式对机体中葡萄糖转运与利用能力产生影响的机制.方法:选用6周龄雄性SD骼肌能源物质代谢,探讨大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/mim,低氧训练的强度为30 m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、western blot等技术测试大鼠骨骼肌GLUT1、GLUT4等基因mRNA水平和蛋白水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌葡萄糖转运与利用能力的适应机制.结果:高住高练组骨骼肌GLUT1(1.71倍)和GLUT4(1.54倍)mRNA水平表达与低住低练组(GLUT1:0.54倍;GLUT4:0.61倍)都明显增强(P<0.01),高住低练组GLUT1(1.33倍)mRNA表达与低住低练组显著增强(P<0.05),而高住低练组GLUT4(0.92倍)和低住高练组(GLUT1:0.92倍;GLUT4:0.52倍)变化不明显.高住高练后复氧训练GLUT1(0.54倍)和GLUT4(0.65倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P<0.01),高住低练后复氧训练GLUT1(0.66倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P<0.05).结论:高住高练比高住低练和低住高练更有利于提高葡萄糖转运能力. 相似文献
903.
目的 探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响.方法 24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组(A),力竭运动组(B),服用复方牛磺酸制剂 力竭运动组(C),每组8只.采用递增负荷的跑台训练,共持续4 w.测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织NDA含量及SOD的活性.结果 与B组相比较,C组的力竭运动时间有明显延长趋势(P<0.05);补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性(P<0.05);降低其MDA含量(P<0.05).结论 补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力.对大鼠脑组织具有保护作用. 相似文献
904.
目的:本文旨在探究不同电刺激参数对大鼠机体血糖调控和骨骼肌卫星细胞的激活效果。方法:通过比较不同参数条件的肌肉电刺激对2型糖尿病大鼠的空腹血糖浓度和口服葡萄糖耐量的改善效果,验证肌肉电刺激对2型糖尿病大鼠机体血糖调控的影响以及确定对大鼠血糖调控最有效的电刺激条件。以及对大鼠骨骼肌卫星细胞标志性蛋白Pax7、MyoD和MyoG进行免疫荧光染色,比较不同参数条件的肌肉电刺激对大鼠肌肉卫星细胞激活效果。结果:(1)20 Hz、40 Hz和100 Hz都对2型糖尿病大鼠的空腹血糖浓度和口服葡萄糖耐量具有改善作用,其中40 Hz电刺激改善效果最为明显。(2)100 Hz电刺激对大鼠肌卫星细胞的激活效果最为明显。结论:三种电刺激诱导肌肉自主收缩来控制机体血糖,其中,40 Hz电刺激改善效果最明显;三种刺激均可有效诱导肌卫星细胞的激活,100 Hz电刺激的激活效果最显著。 相似文献