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目的:阐明油茶皂苷(SQS)所产生心肌保护作用与AE3蛋白的基因表达关系,方法:采用RNA i技术,在心肌细胞水平上建立AE3蛋白低表达、同时建立缺氧/复氧损伤(A/R)模型及SQS预适应模型;通过测定,心肌细胞的博动频律、细胞生存率以及细胞培养液中LDH的变化;同时检测心肌细胞中AE3 mRNA、AE3蛋白的表达变化,结果:SQS预处理能明显提高A/R损伤后细胞存活率,减少LDH的漏出,AE3 mRNA、AE3蛋白表达明显上调,与A/R组相比均有显著性差异(均p<0.01);结论:在心肌细胞中转导入三段有AE3基因序列特异性的dsRNA后,可引起AE3 mRNA及蛋白低表达,同时取消SQS预处理的心肌保护作用.为其进一步的新药开发提供理论与实验依据. 相似文献
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目的：观察在间歇低氧的影响下,SD大鼠血液中红细胞数量及血清肌钙蛋白I（cTnI）含量的变化,探讨间歇低氧训练对血细胞的影响及对心肌细胞刺激是否造成损伤,借以讨论间歇低氧训练的安全性。方法：将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧＋游泳训练组,经过4周的训练,采用采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果：经过4周间歇低氧训练血液中红细胞数量增加,血清中肌钙蛋白I（cTnI）含量也显著升高。结论：在间歇低氧训练的影响下,血液中红细胞数量增加,血液携氧能力得到改善,同时血清肌钙蛋白I（cTnI）含量的升高也显示间歇低氧训练对大鼠细胞有一定的损伤,由于缺乏相应的标准,损伤的程度有待进一步研究。 相似文献
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心肌细胞也称心肌纤维,是组成心肌的基本单位,承担心脏收缩、舒张等各项工作责任。目的:分析有氧游泳运动对中老年人心肌细胞以及功能的影响机制。方法:采用对比研究法。结果:观察组心肌细胞以及功能与对照组相比更理想(P<0.05)。结论:有氧游泳运动有助于改善中老年人心肌功能,提升细胞抗氧化水平,其作用机制体现在代谢促进、细胞的加速分裂等方面。 相似文献
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摘要：目的：观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响，探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法：8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组（C组）、耐力训练组（T组）、饮食限制组（D组）及耐力训练加饮食限制组（TD组），8只/组。C组不做运动，自由饮食；T组进行10周游泳训练，1次/d，5 d/周，第1周20 min/次，每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束；D组进行40%饮食削减；TD组进行耐力训练加饮食限制，方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌，RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达，透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果：1)与C组比较，T组体重下降幅度较小，心脏重量无显著变化(P>0.05)，心系数显著升高(P<0.01)；而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多，仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)；D组心肌自噬体增加，仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05)；而TD组心肌自噬体增加最明显，同时线粒体受损严重，Parkin mRNA显著下降(P<0.05)，但其蛋白无显著变化(P>0.05)，而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论：耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平，耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号；饮食限制提高Drp-1蛋白表达，协助心肌线粒体自噬发生；耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重，Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。 相似文献
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研究蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）的活性、MDA含量及血浆中GOT的活性,探讨蜂胶黄酮对大强度运动小鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比,服用蜂胶黄酮使小鼠心肌细胞自由基MDA含量显著低于对照组（P〈0.05）,抗氧化酶活性显著高于对照组（P〈0.05）,且小鼠游泳力竭时间明显长于对照组（P〈0.05）。结论提示蜂胶黄酮可降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力、运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。 相似文献
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运动与细胞凋亡的研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径 相似文献
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不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献
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心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡，其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结；然后对心肌缺血、运动、心肌缺氧和心脏疾病与心肌细胞调亡等方面的研究进展进行了总结；并对心肌细胞凋亡的调节因素进行了初步探讨；最后对心肌细胞凋亡在心脏疾病和运动中的意义做了简短的总结和概括。 相似文献
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细胞凋亡是一个由基因控制的细胞自主性死亡过程。心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。心肌细胞凋亡在运动医学中研究不多见,为此就运动与心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。 相似文献
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目的:研究乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力和细胞动作电位的影响。方法:应用细胞内微电极技术和微拉力描记法,研究不同浓度乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力(n=10)、心肌细胞动作电位(n=6)的影响。结果:一定浓度的乳酸对心肌有负性肌力作用,心肌收缩力的降低随乳酸浓度的升高而更趋明显。4mmol/L乳酸溶液灌注后,心肌细胞跨膜电位的变化为Vmax显著降低(P<0.005)。结论:乳酸溶液达4mmol/L时导致0期去极化速度的降低,即Na+通道效率降低。乳酸浓度升高引起心肌收缩力下降,其可能机制为Na+内流减少,Na+-H+交换减少,造成细胞内H+浓度升高;经Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少,导致细胞内Ca2+超载。 相似文献