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11.
运动与细胞因子的研究进展   总被引:6,自引:2,他引:4  
何伟 《体育科学》2005,25(7):63-67,83
运动期间血浆细胞因子主要来源于收缩的骨骼肌和脂肪组织,尤其是IL-6。运动时糖和脂肪的代谢与IL-6有关,IL-6也可能参与肌纤维溶解和肌肉萎缩。IL-15可能介导力量训练所致的肌肉壮大。免疫细胞不是运动中血浆细胞因子的主要来源。  相似文献   
12.
目的:观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法:SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组(C)、高脂饮食小强度运动组( SE)、高脂饮食中等强度运动组(ME)和高脂饮食大强度运动组(HE)。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL - C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果:C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠( P <0.01),SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠(P <0.05);C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01),SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组(P <0.05),ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组(P <0.05),ME组大鼠血清 HDL - C水平显著高于其它三组(P <0.05);C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01), ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠(P <0.01)。C 组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠(P <0.05),ME组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠(P <0.05)。结论:中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF -αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。  相似文献   
13.
摘要 目的:观察跑台运动对高脂膳食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)内肌肉合成抑制因子(myostatin,MSTN)信号通路的影响。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂膳食组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,8周后分别筛选16只普通大鼠和16只肥胖大鼠,随机分为安静对照组(SC,n=8)、运动对照组(EC,n=8)、安静肥胖组(SO,n=8)和运动肥胖组(EO,n=8)。EC和EO组以21 m/min速度进行跑台训练,同时SC和SO组置于静止跑台,自由活动,每次1 h,每周5次,持续8周。测定大鼠体重、血清内甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,分离大鼠肾周脂肪和睾周脂肪作为WAT,肩胛区脂肪作为BAT,称重。采用RT-PCR分别检测WAT和BAT内MSTN和ActRⅡB的mRNA水平。结果:1. 与SC组比较,EC组体重显著降低(P<0.05),BAT质量极显著增加(P<0.01),HDL水平显著增加(P<0.05);SO组体重、WAT、TC水平极显著增加(P<0.01),TG、LDL水平显著性增加(P<0.05),HDL水平显著性降低(P<0.05);与SO组比较,EO组体重、WAT、TG水平显著降低(P<0.05)。2. 在WAT内,与SC组比较,EC组ActRⅡB极显著性降低(P<0.01),SO组MSTN极显著性增加(P<0.01);与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB表达极显著性降低(P<0.01)。在BAT内,与SC组比较,EC组MSTN极显著性增加(P<0.01)、而ActRⅡB极显著性降低(P<0.01),同时SO组ActRⅡB也极显著性降低(P<0.01);与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB极显著性增加(P<0.01)。结论:8周跑台运动可能通过MSTN信号通路调节高脂膳食诱导肥胖大鼠WAT和BAT质量变化。  相似文献   
14.
摘要:背景:研究表明慢性低度炎症在多数非传染性疾病的发病中起着关键作用,2014年ACSM年会把炎症在运动、健康和疾病中的作用作为热点专题。目的:探讨运动、营养、衰老、脂肪和骨骼肌与慢性炎症的关联。方法:分析归纳目前本方向年会的热点研究结果及进展。结果与结论:1.衰老及不良生活方式是慢性低度炎症的重要致炎因素;2.急性运动可促进产生炎症因子,规律运动可以减低炎性标志物;3.运动能降低骨骼肌慢性炎症;4.运动能降低脂肪组织的慢性炎症; 5.规律运动是降低年龄相关的慢性炎症反应的一种手段;6.营养补给对急性运动诱导的炎性反应的干预效果有待进一步研究。本年会的研究表明运动的抗炎作用可能是其降低慢性低度炎性疾病发生的重要机制。  相似文献   
15.
通过理论分析指出,从生理机制看,现代生活环境优越、营养过剩是造成肥胖的根本原因。引起肥胖的主要因素是人们缺乏运动和饮食及社会因素,其次是遗传、脂肪组织学、内分泌失调等因素。人们只有在了解肥胖生理机制的基础上,应进一步重视思想观念和生活方式的改变,才更易于预防肥胖或减肥。  相似文献   
16.
《生物学教学》2009,(11):78-78
据2009年6月8日《参考消息》援引日本《朝日新闻》报导,日本京都大学副教授中村达雄等人组成的一个研究小组从实验鼠肚内脂肪组织中提取了干细胞,然后让其渗入以胶原蛋白质所形成的类似海绵的物体内,再将“海绵”移植到实验鼠脑上所开的洞内。一个月之后,研究人员发现干细胞已成功地长出神经细胞。  相似文献   
17.
1.过度肥胖者的脂肪组织中,占细胞质J-50%以上的物质是水吗?一般情况下,水在细胞中含量是最多的,约占细胞鲜重的85%~90%。但在判断具体细胞相关成分的含量时,必须要考虑细胞的特殊性。脂肪组织是一种特殊类型的结缔组织,主要由脂肪细胞组成,成熟  相似文献   
18.
安国荣 《健与美》2020,(1):120-121
女性来月经是自然的生理现象,然而,如果某次来月经的时间比平时晚了很多,就会怀疑自己是不是怀孕了。其实,除了怀孕,还有其他原因也会导致月经推迟。体重。体重突然间发生变化和体重不足会影响激素水平。受影响的激素之一就是瘦素,它是在脂肪组织中生成的。剧烈的体重变化会减少身体脂肪,导致瘦素和其他激素(如雌激素)含量下降,引起月经失调。  相似文献   
19.
目的研究一次性运动对肥胖大鼠脂肪组织HSL和perilipin 基因表达及血脂的影响.方法3周龄SD雄性大鼠,给予10周高脂饲料,建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型.随机分为安静对照组(EC),运动后即刻(E0)、1 h组(E1)、3 h组(E3)、12 h组(E12)和24 h组(E24).用化学法测试血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);用实时荧光定量PCR法测试HSL和perilipin基因表达.结果与对照组相比,运动后大鼠血糖、血清TG和CHOL水平明显降低或有降低趋势;运动后E0、E1和E3组HSL基因表达明显增加,而运动后E1、E12和E24组大鼠perilipin基因表达显著下调.结论一次性运动导致肥胖大鼠运动后血糖、血脂改善,可能与其脂肪组织HSL基因表达上调以及perilipin基因表达下调有关.  相似文献   
20.
目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。  相似文献   
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