心肌缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其分子机制     

董明刚  高建武  闫智宏 《河北北方学院学报(医学版)》1999,(3)

目的:研究缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响,探讨心肌细胞凋亡的分子机制。方法:采用结扎冠脉左前降支(LAD)法制作大鼠心肌缺血模型;运用DNA琼脂糖凝胶电泳技术鉴定基因组DNA的断裂情况;使用Northern Blot检测缺血心肌细胞p53、c-myc及bcl-2的表达活性。结果;a.缺血能够诱导左室心肌细胞凋亡;b.缺血明显上调p53基因的转录;c.缺血的左室心肌细胞c-myc mRNA含量显著增加;d.缺血减弱了bcl-2基因的转录。结论:内源性促凋亡基因p53、c-myc及抗凋亡基因bcl-2表达活性的改变介导了缺血诱导的心肌细胞凋亡,凋亡是心肌缺血时心肌细胞缺失的一个重要原因。  相似文献   

骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子作用研究   总被引：3，自引：0，他引：3  

肖卫华  陆耀飞 《体育科学》2008,28(6)

目的:通过观察小鼠骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子(MGF)、M-cad基因表达,探讨MGF在伤后修复过程中所起作用;方法:健康雄性C57BL,/6小鼠49只,按体重随机分为7组.其中1组不做任何处理作为对照组(C组),另6组均于同一天损伤,即损伤组(injury,I组).小鼠腓肠肌钝挫伤后不同时期处死取材,对MGF、M-cad基因表达水平做实时定量RT-PCR分析;结果:骨骼肌损伤后1天MGF表达水平即显著升高(P<0.01),第4、第7天持续升高,第7天达峰值,第11天仍显著高于对照组.非损伤腿中MGF表达无显著变化.M-cad在非损伤腿中的表达与损伤腿相似,均在第7天表达达峰值(P<0.01);结论:MGF可能是激活肌卫星细胞的因子之一,但非惟一因子.MGF也可能与多肽合成有关.  相似文献   

运动性月经失调的病理机制过程及其特点     

郑陆  阎守扶  王蕴红  崔玉鹏  叶鸣  朱一力  叶超群  高丽 《山东体育学院学报》2008,24(2):53-56

AMI(运动性月经失调)发生的病理过程涉及多个功能轴、多种激素、多个作用环节的综合作用.运动训练造成HPA轴功能亢进,β-EP、PRL等抗生殖激素水平升高,成为影响HPO轴功能的重要因素;HPO轴功能激素受体是靶细胞反应性高低的决定性因素;HPO轴各环节结构的改变则是影响其功能变化的根本因素,导致以下丘脑为始动部位的HPO轴功能紊乱,出现AMI.  相似文献   

新疆维吾尔族运动员ACE基因I／D多态与有氧运动能力关联研究     

王国元  何恩鹏  阿布都克依木&#;热合曼 《西安体育学院学报》2009,26(2)

目的时新疆维吾尔族16名优秀耐力运动员和153名普通人ACE基因I／D多态性和血清ACE活性与有氧运动能力进行关联研究。方法聚合酶链反应（PCR）和分光光度计法。结果1）新疆维吾尔族耐力运动员ACE基因3种基因型和等位基因分布频率与普通人组比较,存在显著差异（P〈0．05）,与南方汉族优秀中长跑运动员、北方汉族优秀耐力运动员和Caucasians优秀耐力运动员均未见显著差异（P〉0．05）,其中Ⅱ基因型和Ⅰ等位基因出现频率最高。2）新疆维吾尔族普通人群与南方和北方汉族普通人群3种基因型和等位基因分布频率比较,均存在显著差异（P〈0．05）,与Caucasians普通人群相比,不存在显著性差异（P〉0．05）。3）新疆维吾尔族耐力运动员与对照人群ACE活性不存在显著差异（P〉0．05）,ACE活性Ⅱ〉ID〉DD。结论拥有Ⅱ基因型或Ⅰ等位基因的维吾尔族运动员,可能属于运动训练敏感的高反应群体;维吾尔族虽然是一个融合民族,依据本研究推断其遗传背景更接近Caucasiam人;维吾尔族拥有Ⅱ基因型或Ⅰ等位基因的人血清ACE活性低,这表明运动能力与ACE活性呈负相关,其机制有待进一步研究。  相似文献   

体育锻炼对大脑影响的研究动向——Burce.Wexler教授学术访谈录     

《体育与科学》2017,(5):22-25

围绕运动对大脑影响的国际研究动向而进行的访谈揭示出:研究证明大脑结构与功能受后天环境的影响;运动比药物对小鼠神经新生的影响更有效,运动能够改变小鼠海马区的基因表达、起到抗衰老的作用;耐力跑可促进小鼠海马区的神经生成;耐力训练、抗阻练习对于保持或提高人类大脑的认知能力、预防老年痴呆有所帮助,女性老年痴呆高发的原因之一可能是运动不足所致;高能量消耗的运动有益于抑郁症状的改善。值得注意的是,元分析被用来概括运动与大脑健康研究的概况,但该方法存在敏感度不够的缺陷。  相似文献   

生物信息学视角下抑郁及运动干预机制关键基因的研究进展     

刘文彬  漆正堂  刘微娜 《中国体育科技》2023,(3):37-43

应激会导致抑郁，而运动对治疗抑郁是有益的，但这些作用的机制尚未被阐明。随着大数据时代的到来和生物信息技术的革新，通过比较基因的表达差异揭示疾病发生的分子机制逐渐成为高通量研究的常用策略。基因表达芯片可帮助研究者获取大量的抑郁相关基因信息，其中差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）是指抑郁或抑郁共病患者与正常人相比、治疗进行和运动干预前后，在转录组水平上表达有显著性差异的基因。综述研究发现，NDUFB9、CAMK2A、CACNA1D、NTRK2、CTSW、HES1、EGR1、NRN1、VEGF、GCC2等基因在抑郁发病机制、治疗机制、共病机制和运动干预机制中重复出现，且存在密切联系。生物信息分析结果显示，这些基因涉及能量代谢、氧化应激、表观遗传、炎症免疫、神经生长和发育、细胞生长存活与功能维持以及磷脂酰肌醇信号、Notch信号等相关功能和通路。  相似文献