血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)在运动性心肌损伤检出中的应用   总被引：1，自引：1，他引：0  

刘凌  范启国  岳峰 《体育与科学》2005,26(5):64-66,71

由于缺乏特异性强的心肌标记物，对运动训练中造成的心肌损伤难以早期诊断，心肌肌钙蛋白T（cTnT）作为新的心肌标记物，为运动所致的心肌损伤提供了新的监测手段。通过对运动员大量周训练中血清cTnT浓度变化的检测，我们明确检测到运动性心肌损伤的存在，并对该损伤进行评价。方法：选取划艇队员17名，分为一线组和非一线组，观察两组队员在经过大周期训练中的两个最大量周训练中的血清cTnT和CK浓度变化，结合大周期训练中摄氧量变化，对其心脏机能进行评定。结果：在cTnT、CK血清浓度变化上，各组队员血清cTnT含量均属适度增长范围，各组的cTnT、CK两者之间存在相同的变化趋势。一线组队员cTnT、CK血清浓度在第一个大量周升高，第二个大量周下降（P〈0．01）而非一线组队员两周内cTnT和CK血清浓度呈上升趋势（P〈0．01）。在摄氧量多个方面，一线组训练前后有显著性变化（P〈0．05或P〈0．01或P〈0、001），心肺机能得到发展，非一线组队员摄氧量各方面变化不明显。结论：在大运动量训练中存在心肌受损，但该心肌受损是可复的。  相似文献   

慢性运动性疲劳状态下心脏心钠素内分泌功能的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

潘珊珊  陆爱云  郑澜  孙海涛  谈步忠 《上海体育学院学报》2001,25(4):27-30

采用递增负荷跑台练习,建立运动性疲劳模型;应用血浆放射免疫测定、免疫组织化学、计算机图像分析等方法,观察慢性运动性疲劳状态下血浆心钠含量及心肌组织心钠素表达的改变.结果表明,慢性运动性疲劳可使心脏心钠素内分泌功能降低,表现为血浆心钠素含量和心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心脏内分泌功能的发挥.  相似文献   

运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

熊正英  田振军  郭进  夏家骝 《体育科学》1996,(6)

以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。  相似文献   

运动训练中心肌细胞凋亡的研究进展     

丁孝民  王传伟 《山东体育科技》2005,27(3):31-33

适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2＋、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一.  相似文献   

清脂片对急性心肌缺血大鼠心电图的影响   总被引：4，自引：1，他引：3  

崔丽萍  史大卓  杨锡让 《体育学刊》2002,9(2):29-30

目的：通过观察不同剂量CLT和FT对于垂体后叶素引起的急性心肌缺血大鼠心电图的影响，探讨其抗大鼠急性心肌缺血、保护心肌的作用。方法：灌胃给药7d，尾静脉注射垂体后叶素2次．并描记心电图。结果：第2次注射后15min，造模组和FT组ST-T的升高超过1mV．出现急性心肌缺血，并且心肌缺血阳性率升高；CLT小、大剂量组ST—T升高值明显降低，心肌缺血阳性率明显减少。结论：CLT有预防和减轻大鼠急性心肌缺血的作用，FT没有此作用。  相似文献   

超负荷训练对大鼠心脏左室心肌纤维及微血管的影响   总被引：3，自引：0，他引：3  

张志胜  刘建峰  魏文 《北京体育大学学报》2001,24(1):50-51

以 SD大鼠为实验对象 ,并对其进行了超负荷实验研究。结果表明 ,超负荷训练对大鼠的心血管系统影响较大。实验组与对照组的三项测试指标对比均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。分析造成其结果的主要原因是持续的超负荷训练使鼠体各器官的机能得不到恢复和补偿 ,以至导致鼠心血管系统向病理性方向发展。这一结果证明 ,把握好超负荷训练的持续时间、强度和超量恢复对心血管系统至关重要。  相似文献   

过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响   总被引：3，自引：0，他引：3  

刘铁民  张玉泉  田坤 《浙江体育科学》2002,24(3):44-48

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

心肌SarcK_ATP通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究     

王凯  潘珊珊  王庆棠 《体育科学》2012,32(4):60-66,83

目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。  相似文献   

心肌肌钙蛋白与马拉松等耐力运动后右心室心肌损伤的综述研究     

张玉丽  王松涛 《中国体育科技》2020,(6):22-31

作为心肌损伤的特异性指标,心肌肌钙蛋白(cTn)在临床诊断心肌病中具有较高的价值。马拉松等耐力运动后,血清cTn异常升高的生理、病理意义仍存在较大争议。通过总结马拉松等耐力运动后cTn的释放规律和右心室(RV)损伤情况,研究探讨了运动后血清cTn的可能来源,以及利用血清cTn评价运动后RV心肌损伤性质的可行性。研究认为:1)一次性马拉松等耐力运动后的血清cTn异常升高,可能是由于RV心肌结构蛋白损伤所致;2)一次性马拉松等耐力运动,可能导致不同性质的RV心肌损伤,通过结合运动后血清cTn的升高水平和持续升高的时间,可以对RV心肌损伤的性质进行评价。  相似文献   

LONG-TERM INHIBITION OF Na~ /H~ EXCHANGE ATTENUATES CARDIAC REMODELING AFTER MYOCARDIAL INFARCTION IN RATS     

XIA Qin-gui  *L  Oliver Chung  Heidi Spitznagel  Thomas Unger 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2001,(4)

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＴｈｅＮａ /Ｈ ｅｘｃｈａｎｇｅｒ (ＮＨＥ)ｉｓａｐＨ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｐｒｏｔｅｉｎｐｒｅｓｅｎｔｉｎｔｈｅｐｌａｓｍａｍｅｍ ｂｒａｎｃｅｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓａｎｄｏｔｈｅｒｃｅｌｌｔｙｐｅｓ.ＡｌｔｈｏｕｇｈｓｅｖｅｒａｌｉｓｏｆｏｒｍｓｏｆＮＨＥｈａｖｅｂｅｅｎｄｅ ｃｒｉｂｅｄ,ｔｈｅｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔｉｓｏｆｏｒｍｉｎｔｈｅｈｅａｒｔｉｓｔｈｅｕｂｉｑｕｉｔｏｕｓＮＨＥ 1 ,ｗｈｉｃｈｕｎｄｅｒｃｅｎｔａｉｎｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｎｄｉｔｉ…  相似文献