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1.
利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。  相似文献   
2.
作为心肌损伤的特异性指标,心肌肌钙蛋白(cTn)在临床诊断心肌病中具有较高的价值。马拉松等耐力运动后,血清cTn异常升高的生理、病理意义仍存在较大争议。通过总结马拉松等耐力运动后cTn的释放规律和右心室(RV)损伤情况,研究探讨了运动后血清cTn的可能来源,以及利用血清cTn评价运动后RV心肌损伤性质的可行性。研究认为:1)一次性马拉松等耐力运动后的血清cTn异常升高,可能是由于RV心肌结构蛋白损伤所致;2)一次性马拉松等耐力运动,可能导致不同性质的RV心肌损伤,通过结合运动后血清cTn的升高水平和持续升高的时间,可以对RV心肌损伤的性质进行评价。  相似文献   
3.
实验结果表明:蓝宝(螺旋藻)营养液含丰富蛋白质、β-胡萝卜素、叶绿素、多糖、维生素、人体必需氨基酸、微量元素及生理活性物质;能明显促进肠胃蠕动;降低胆固醇和血脂含量;提高机体恢复疲劳和耐高、低温应激能力;增强机体免疫功能,延缓衰老,提高记忆能力:对肝损伤具有保护作用等显著保健功效。  相似文献   
4.
通过对中学中长跑运动员的耐力模式、力量模式、心理模式等的训练实践,并作了积极的尝试和实验,从中探索中学中长跑训练的最佳模式。  相似文献   
5.
人类的苦忍能力(humanendurance)和终究战胜苦难的思想,是威廉福克纳(WilliamFaulkner)对人类命运的概括。在他看来,人类存在虽然已有千百万年历史,但仍然时刻在为自身的生存殚精竭虑,流血流汗,他作品中的人物都在苦忍(endure)。本文试图通过对苦忍命题具体表现形式的分析探讨该命题的意义及其影响力。  相似文献   
6.
杨峰 《怀化学院学报》2006,25(5):174-176
近几年我国学生的身体素质,尤其是耐力素质出现了下降趋势,出现中长跑教学中的枯燥无味、学生锻炼积极性不高等状况,如何提高中长跑教学效果和学生耐力素质及应变能力,是我们体育教改面临的问题,而在而田径教学中增设定向运动,可作为高校体育课程改革和创新的突破口·  相似文献   
7.
发展学生耐力素质,通常是以中长跑周期性运动为手段,以改善学生的心肺功能和提高机体抗疲劳的能力。但是,自1995年以来,大学生800米跑(女)和1000米跑(男)与1985年相比有明显的下降。为此,必须深入调查研究,变革学习方法,以有效地发展学生耐力素质,提高健身效益。  相似文献   
8.
主要采用实验法、文献资料法和数理统计法,就马步站桩练习对下肢力量发展的影响进行了实验,通过测得受试者实验前后的马步站桩的时间和纵跳摸高的高度两个指标,分析得知马步站桩练习对下肢力量耐力的影响明显,而对下肢爆发力的影响不大。  相似文献   
9.
摘要:目的:通过分析Ⅴ型胶原蛋白a1链(COL5A1)基因多态性与60名中国北方汉族女子专业长跑运动员机能指标的关联性,探寻预测有氧耐力表型的分子标记。方法:采用联合测试法测得无氧阈和最大摄氧量相关指标,肺功仪测得肺功相关指标。用PCR-RFLP分析COL5A1基因的rs13946、rs12722多态性。结果:1)rs12722位点:不同基因型运动员之间无氧阈摄氧量、无氧阈摄氧量相对值有显著性差异(P<0.05),TT型运动员显著大于CC和CT型。2)rs13946位点:该位点与有氧耐力表型以及肺功之间无关联(P<0.05)。3)rs13946-rs12722单体型:携带TC单体型运动员的无氧阈摄氧量和无氧阈摄氧量相对值指标均显著高于非TC单体型运动员(P<0.025)。结论:1)COL5A1 rs12722 TT基因型可作为预测中国北方汉族女子长跑运动员无氧阈强度下机体氧耗量的分子遗传学标记。2)TC单体型可作为预测北方汉族女子长跑运动员无氧阈摄氧量及其相对值指标的分子遗传学标记。  相似文献   
10.
Purpose: There is a paucity of research investigating the expression of mitogen-activated protein kinases (MAPK) in chronically trained (CT) athletes. Thus, it is unclear how MAPK may contribute to performance and muscle adaptation in CT subjects. The purpose of this study was to determine MAPK total protein, and phosphorylated expression of extracellular signal-regulated kinases 1 and 2 (ERK1/2), c-Jun N-terminal kinase (JNK), and p38-MAPK (p38) between untrained, and chronically trained runners. Methods: Tissue samples were analysed from sedentary (SED; n?=?5) controls and chronically trained runners (CT; n?=?5). Resting muscle biopsy samples were analysed for total-MAPK – and ratio of phosphorylated/total (p-MAPK) – ERK1/2, JNK, and p38-MAPK via western blotting. Mann–Whitney U tests and effect sizes were utilized to determine differences in total MAPK protein content and phosphorylation status between SED and CT subjects. Results: There was no difference in total-MAPK expression between SED and CT (p?>?.05). p-p38-MAPK tended to be greater for CT compared to SED (p?=?.07). There were moderate effect sizes of decreased pERK/total-ERK (d?=??0.69) and increased pJNK/total-JNK (d?=?0.54) in CT compared to SED. There was a positive correlation between p-p38-MAPK/total-MAPK and the percentage of type I fibres (r?=?0.73, p?=?.016). Conclusion: Contrary to previous studies, chronic endurance training does not greatly influence total MAPK protein expression in chronically trained runners. However, resting phosphorylation of p38-MAPK may contribute to enhanced oxidative metabolism at chronically trained levels. These alterations are likely involved in the different physiological adaptations that occur following long-term training or at highly competitive levels.  相似文献   
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