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过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
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探讨过度训练状态下肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及谷氨酰胺(Gln)的干预作用及其机制。采用过度训练大鼠模型,通过补充外源性Gln的对比试验,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、Gln含量和粘膜IgA的产生及含量做定位和定量研究。结果显示,过度训练组与普通训练组(对照组)比较,电镜下肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量显著升高,GSH和Gln含量明显降低,SOD活性显著下降,IgA浆细胞计数及其平均吸光度以及粘液IgA水平显著降低(P<0.01),补充外源性Gln,对这些变化有显著抑制作用。结果表明,过度训练大鼠肠粘膜超微结构和免疫功能发生了显著改变,这些变化可能与肠粘膜脂质过氧化水平升高和Gln代谢紊乱有关,补充外源性Gln对这些改变有显著干预作用。 相似文献
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目的探讨心理干预对膀胱粘膜白斑患者术前心理状况的影响。方法 65例膀胱粘膜白斑患者随机分为心理干预组(33例)和对照组(32例),采用症状自评量表SCL-90评定心理状况。结果心理干预组经治疗后与治疗前比较焦虑、抑郁等因子显著下降;而对照组则下降不明显;心理干预治疗后,心理干预组与对照组比较焦虑、抑郁等因子显著下降。但两组与常模比较,焦虑、抑郁等因子仍显著增高。结论心理干预对膀胱粘膜白斑患者的心理状况有改善作用。 相似文献
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应用真彩色医学图象分析仪,对15例DU、GU和Con组患者的胃窦粘膜肉眼下非病变区30张切片,随机选择,经免疫组化双重染色的G和D细胞300个,进行形态定量分析。每个细胞检测12个参数,各项参数都行统计学t检验两两相比处理。在三组中,G细胞的周长、面积、长径、短径、比表面、平均截距、平均体积、平均表面积、圆球度、平均直径和D细胞的长径、短径、形状因子、平均轴比的显著差异率均在60%以上,这些结果,建立了溃疡病非病变区胃窦粘膜幽门腺G和D细胞的体视学形态参数数据库,并为它们参与内分泌调节提供了客观依据。 相似文献
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本实验研究治疣净对十二指肠、直肠、肛门及阴道粘膜的刺激作用、防护及组织学改变。实验结果表明,治疣净对粘膜刺激作用表现为上皮脱落、组织水肿、坏死、血管充血及炎性反应。凡士林、植物油、氯氟舒松软膏对治疣净的损伤均有防护作用,以凡士林最佳,植物油次之,氯氟舒松软膏最差。 相似文献
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观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一. 相似文献
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过度训练状态下大鼠肠粘膜超微结构和免疫病理性变化的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制 ,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法 ,对训练后 2组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜 Ig A的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜 Ig A水平未见异常改变 ;第 8周末 ,过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ,Ig A浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液 Ig A水平均显著低于对照组 (P<0 .0 1)。提示过度训练可以引起肠道粘膜和 Ig A屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献